Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarerakkude ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorse markerina. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarerakkude ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorse markerina. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaas on GABA-ergiliste neuronite ja pankrease beeta-rakkude ensüüm. See osaleb gamma-aminovõihappe või GABA, mis on inhibeerimise neurotransmitter, mis reguleerib glükoosi omastamist. Kui Langerhansi ja neuronite saared on kahjustatud, siseneb ensüüm rakuvälisse ruumi ja provotseerib spetsiifiliste autoantikehade tootmist oma immuunsüsteemi abil. Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade olemasolu veres on insuliinisõltuva suhkurtõve ja närvisüsteemi patoloogiate tunnuseks: väikeaju kahjustused, epilepsia, asteeniline bulbaali halvatus, paraneoplastiline entsefaliit. Võrreldes teiste I tüüpi diabeedi markeritega on glutamaadi dekarboksülaasi antikehad vähem täpsed, tundlikumad täiskasvanute skriinimisel.

Näidustused

HDC antikehade vereanalüüs näitab kõhunäärme ja närvirakkude kahjustusi. Uuringu aluseks on:

1. Kõrge veresuhkru taseme tunnused - suukuivus, suurenenud janu, suurenenud uriinimaht, söögiisu suurenemine, kehakaalu langus, naha tundlikkuse vähenemine jäsemetes, haavandid jalgadel ja jalgadel, nägemise vähenemine. Katse tehakse I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks.
2. Insuliinist sõltuva diabeedi pärilik koormus. Uuring on määratud patsientidele, kelle sugulastel on selline diagnoos. Tulemuste põhjal määratakse kindlaks haiguse tekkimise risk, diagnoos on kindlaks tehtud varases prekliinilises staadiumis.
3. Insuliinist sõltumatu diabeet, sealhulgas rasedusdiabeet. Analüüs viiakse läbi sõeluuringu osana, et teha kindlaks, kas haigus muutub insuliinisõltuvaks.
4. Neeru või kõhunäärme annetamine. Katsetatakse seotud doonoritele, et kinnitada haiguse puudumist.
5. Mersch - Voltmani sündroomi kahtlus. Katse on näidustatud üldise lihastoonuse, luu ja liigeste koe deformatsiooni, unehäirete, depressiivsete ilmingute puhul. Tulemusi kasutatakse diagnoosi selgitamiseks.
6. Aju-ataksia kliinilised ilmingud - liikumise nõrgenemine ja liikumise koordineerimine, düsmetria, raskused liikumiste rütmi taastamisel. Anti-GADi määratlust veres peetakse haiguse tunnuseks koos teiste uuringute andmetega.
7. Epilepsia sümptomid, müasteenia. Testit kasutatakse haiguste põhjalikuks diagnoosimiseks.

Analüüsi ettevalmistamine

Analüüsi materjaliks on venoosne veri. Selle tara ettevalmistamisel tuleb järgida mõningaid soovitusi:

• Enne protseduuri ei tohi süüa 4-8 tundi, hoides tavalist joomiskorda.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne vere kogumist.
• Alkohoolsete jookide kasutamisest hoidumise eelõhtul tühistage raske treening, et vältida stressitegurite mõju.
• Enne biomaterjali läbimise protseduuri veeta pool tundi rahulikus atmosfääris ilma tarbetu füüsilise tegevusega.

Veenist saadud verd soovitatakse eelistatavalt hommikul. Seda hoitakse ja transporditakse suletud katseklaasidesse, mis on paigutatud kastidesse. Enne analüüsi tsentrifuugitakse biomaterjal ja sellest eemaldatakse koagulatsioonifaktorid. Saadud seerumit uuritakse ELISA meetodil, mis põhineb antigeeni antikeha reaktsioonil. Tulemused valmistatakse 11-16 tööpäeva jooksul.

Normaalväärtused

Tavaliselt ei tuvasta vere glutamaadi dekarboksülaasi antikehad või nende kontsentratsioon on väga madal. Analüüsi kontrollväärtused - 0–5 IU / ml. Norminäitajate koridor sõltub uuringu tingimustest - reaktiivid, seadmed - seetõttu tuleks see täpsustada laboratooriumi poolt väljastatud tulemuste vormis. Suulise tõlke puhul kaaluge järgmist:

• Normide ulatus ei sõltu patsiendi soost ja vanusest.
• Lõplik indikaatorit ei mõjuta füsioloogilised tegurid - uni ja ärkvelolek, toitumisharjumused, põhiseadus ja teised.
• Normaalne tulemus ei välista haiguse esinemist.

Suurenda väärtust

AT-GAD sisaldub veres peamiselt täiskasvanutel. Analüüsi väärtuste suurenemise põhjuseks võib olla:

1. Autoimmuunne endokrinopaatia. Anti-GADi ilmumine on kõige iseloomulikum täiskasvanud insuliinsõltuvast diabeedist (lapsed arenevad vähemalt harva). Selle patoloogiaga patsientidel määrati kiirus 95% -l. Harvadel juhtudel tuvastatakse sõltuvushaiguse Hashimoto türeoidiidi antikehi.
2. Muud autoimmuunhaigused. Vähem kui 8% patsientidest tuvastatakse GDH-vastased antikehad juveniilse reumatoidartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, kahjuliku aneemia ja gluteeni enteropaatia korral.
3. Neuroloogiline patoloogia. Närvirakkude kahjustamine toob kaasa AT tekke “jäigas inimese” sündroomis, väikeaju ataksias, epilepsias, asteenses bulbaalis halvatuses, paraneoplastilises entsefaliitis, Eaton-Lambert'i sündroomis. Analüüsi kiirus on normist oluliselt kõrgem.
4. Optsioonide normid. Anti-GAD avastatakse 1–2% neuroloogiliste patoloogiateta inimestest, ilma 1. tüüpi diabeedita ja eelsoodumusele.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse I tüüpi diabeedi puhul glutamaadi dekarboksülaasi antikehade vereanalüüsi, et eristada ja määrata haiguse tekkimise oht päriliku eelsoodumusega patsientidel. Uuringu tulemustega peate võtma ühendust oma arstiga: endokrinoloog, diabeetik, neuropatoloog. Lõplik näitaja tõlgendatakse tervikliku uuringu osana, mistõttu on vajalik spetsialistide konsultatsioon, isegi kui testitulemus on negatiivne.

AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustamises, see on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leitakse närvirakkudes (neuronites) ja kõhunäärme beetarakkudes.

Kui autoimmuunne I tüüpi diabeet areneb organismis, toimib GAD autoantigeenina. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD-vastased antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ise ei põhjusta diabeedi teket, kuid nende esinemine veres peegeldab beetarakkude hävimise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad kõhunäärme autoimmuunset kahjustust.

Väga oluline on teha õige diagnoos ja määrata diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Diferentsiaaldiagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade olemasolu patsiendil. Esiteks on need kõhunäärme beeta-rakkude antikehad. Peaaegu kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastatakse need antikehad, mis hävitavad oma kõhunäärme. Kuid nende tase on haiguse alguses maksimaalne, haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult väheneb.

Lisaks on võimalik kinnitada tüüp 1 DM glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil. Nad esinevad veres diagnoosimise ajal ja avastatakse seejärel pikka aega. Neid leidub sageli täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem.

AT-GAD-i positiivne analüüs kinnitab 1. tüüpi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute juuresolekul. Eksperdid soovitavad siiski määrata ka kõhunäärme beeta-rakkude antikehi ja insuliini vastaseid antikehi.

Automaatne kahjustus kõhunäärmes algab kaua enne esimeste sümptomite ilmnemist. Kuid hüperglükeemia esimesed kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta rakud on juba hävitatud (kuni 90%). Päriliku eelsoodumuse olemasolul võimaldab 1. tüüpi antikehade spetsiifiliste spetsiifiliste antikehade varane uurimine läbi viia immunokorrektsiooniravi ja arendada spetsiaalset dieeti, et vähendada diabeediriski.

I tüüpi diabeediga patsientidel võib esineda teisi autoimmuunhaigusi - primaarset neerupealiste puudulikkust, tsöliaakiat enteropaatiat. Seetõttu on 1. tüüpi diabeedi diagnoosi kinnitamisel vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada teised haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade taseme tõus on iseloomulik ka närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmanni sündroomile, epilepsiale, Lambert-Eatoni sündroomile ja väikeaju ataksiale. Samal ajal on antikehade tase kümneid või sadu kordi kõrgem kui suhkurtõve tunnused.

GAD-vastaste antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%) populatsioonis on võimalik. Neil on sageli kalduvus kilpnäärme haigusele - türeotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Indikaatorid analüüsiks

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalne diagnoos.

Diabeedi tuvastamine isikutele, kellel on sellele geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Verd uurimiseks võetakse hommikul tühja kõhuga, isegi tee või kohv on välistatud. Lubatud juua tavalist vett.

Ajavahemik viimasest söögist kuni analüüsini on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaseid toite, piirata kehalist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 RÜ / ml.

Tõstmine:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lambert-Eatoni sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Graves Disease.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige oma sümptomid, vastake küsimustele. Uuri välja, kui tõsine on teie probleem ja kas teil on vaja arsti juurde minna.

Enne veebisaidilt medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutajaleping

Sait medportal.org pakub teenuseid käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustel. Veebisaidi kasutamist alustades kinnitate, et olete enne selle saidi kasutamist lugenud selle kasutajalepingu tingimusi ja nõustuma kõigi käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidi kohta avaldatud teave on ainult viide: avatud allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida apteekidest saadud andmeid apteekide ja medportal.org-i vahelise lepingu raames. Saidi kasutamise hõlbustamiseks süstemaatiseeritakse toidulisandeid ja toidulisandeid ühte õigekirja.

Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Lahtiütlemine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi medportal.org haldamine ei taga kuvatavate andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebilehe medportal.org haldamine ei vastuta kahju või kahju eest, mida teil võib olla juurdepääs saidile või selle saidile juurdepääsu või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Selle lepingu tingimustega nõustudes mõistate ja nõustute täielikult, et:

Teave saidil on ainult viitamiseks.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kohapeal deklareeritud ja kaupade tegeliku kättesaadavuse ning kaupade hindade kohta apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama huvipakkuvat teavet apteegile telefonikõne teel või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Saidi medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kliinikute töögraafiku, nende kontaktandmete - telefoninumbrite ja aadresside osas.

Medportal.orgi administratsioon ega ükski teine ​​teabe andmisega seotud isik ei vastuta kahjude eest, mis võivad tekkida, kui olete täielikult tuginenud sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebilehe medportal.org haldamine kohustub tegema ja kohustub tegema täiendavaid jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe lahknevusi ja vigu.

Saidi medportal.org haldamine ei garanteeri tehniliste vigade puudumist, sealhulgas seoses tarkvara kasutamisega. Veebilehe medportal.org haldamine kohustub võimalikult kiiresti tegema kõik võimalikud tõrked ja vead nende esinemise korral.

Kasutaja hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta väliste ressursside külastamise ja kasutamise eest, linke, mis võivad olla saidil, ei anna nende sisu kinnitamist ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebilehe medportal.org haldamine jätab endale õiguse peatada veebisait, osaliselt või täielikult muuta selle sisu, muuta kasutajalepingut. Sellised muudatused tehakse ainult administratsiooni äranägemisel, ilma et sellest oleks kasutajale eelnevalt teatatud.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva kasutajalepingu tingimusi ja nõustute täielikult kõigi käesoleva lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, mille kohta paigutus saidil on reklaamijaga vastav leping, on tähistatud kui "reklaam."

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade kontsentratsiooni uurimine

Anti-GAD on antikeha ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi vastu. Nende hulka kuuluvad saarekeste vastased antikehad, türosiinfosfataasi vastased antikehad (IA-2) ja endogeense insuliini vastased antikehad (IAA).

Kõik nad on osalised autoimmuunprotsessis, mis viib Langhansome'i saarerakkude hävitamiseni, mis omakorda viib I tüüpi suhkurtõve tekkeni.Nende antikehade põhjus ja insuliini tootvate rakkude vastu suunatud agressioon ei ole teada. Arvestatakse geneetiliste tegurite, keskkonna või viirusinfektsioonide rolli.

Testitavate antikehade väärtus glutamaadi dekarboksülaasi suhtes

Anti-GAD-vastaste antikehade taseme tõus on kõige iseloomulikum I tüüpi diabeedi alatüübile LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). See on 1. tüüpi suhkurtõve piirvorm, mis esineb 2. tüüpi diabeedi varjus.

LADA suhkurtõbi areneb aeglaselt, pankrease saarekeste β-rakkude hävitamisega, mida avastatakse ainult 35-45-aastaselt. Diabeedi diferentseerimine LADA (tüüp 1 diabeet), mis on iseloomulik hilisele vanusele, ja 2. tüüpi diabeet on väga praktilise tähtsusega, kuna mõlemad diabeeditüübid vajavad erinevat ravi.

2. tüüpi diabeeti ravitakse suukaudsete diabeediravimitega (näiteks sulfonüüluurea, metformiin jne). Ja autoimmunoloogilise iseloomuga I tüüpi suhkurtõbi, millele kuulub LADA diabeet, eeldab tingimata insuliini kasutamist.

GAD-vastaste antikehade olemasolu kinnitamine hiljuti diagnoositud diabeediga täiskasvanud patsiendil võimaldab tuvastada LADA-tüüpi diabeedi ja seeläbi hõlmata ravis insuliini.

Seetõttu on soovitatav GAD-i antikehade taseme uurimine kõigil diagnoositud diabeediga patsientidel, kes:

• vanuses 30–60 aastat;
• Neil ei ole II tüüpi suhkurtõve tekkeks riskitegureid;
• neil on perekonnas autoimmuunhaigused.

Lisaks diabeedi tüübi LADA äratundmisele võib glutamiinhappe dekarboksülaasi (anti-GAD), isoleeritud antikehade ja türosiinfosfataasi vastaste antikehade määramist kasutada:

• 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoos;
• otsida I tüüpi diabeedi suurenenud riskiga inimesi, eriti nende inimeste sugulaste seas, kellel on juba selline diabeet.

Dekarboksülaasi vastaste antikehade määramise meetodid

Uuring viidi läbi patsiendilt võetud vereproovide abil. Selle hoidmise ajal peab patsient olema tühja kõhuga. Analüüsimiseks kogutud verd võib hoida külmkapis kuni 7 päeva ja külmutada kuni 30 päeva. Tulemus saadakse reeglina 2 nädala pärast.

Anti-GAD antikehad, samuti teised 1. tüüpi diabeedi korral esinevad antikehad tuvastatakse, kasutades radioimmunotesti meetodeid või mitteisotoopseid immunokeemilisi meetodeid.

GAD-i vastaste antikehade väärtused on 0-10 IU / ml.

Dekarboksülaasivastane antikeha (GADA)

Artikli navigeerimine:

Mis on glutamiindekarboksülaasi antikeha (GADA)?

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

Viimaste aastate uuringutes leiti peamine antigeen, mis on peamine sihtmärk insuliinisõltuva diabeedi - glutamiinhappe dekarboksülaasi arenguga seotud autoantikehadele. See membraanensüüm, mis teostab imetaja kesknärvisüsteemi inhibeeriva neurotransmitteri - gamma-aminovõihappe - biosünteesi, tuvastati kõigepealt generaliseerunud neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-vastased antikehad on prediabeedi tuvastamiseks väga informatiivsed markerid, samuti identifitseerivad isikud, kellel on suur risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Asümptomaatilise diabeedi ajal võib GAD-vastaseid antikehi patsiendil tuvastada 7 aastat enne haiguse kliinilist ilmingut.

Välismaiste autorite sõnul on autoantikehade avastamise sagedus klassikalise I tüüpi diabeediga patsientidel ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Viimastel aastatel on avaldatud uuringud, mis näitavad, et GAD autoantikehad on kõige informatiivsemad LADA-ga patsientidel. Vene Föderatsiooni majandus- ja sotsiaalnõukogu andmetel tuvastas GADi vastaseid antikehi vaid 53% LADA-ga patsientidest, võrreldes 70% ICA-ga. Üks ei ole vastuolus teise ja kinnitab vajadust identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgem informatsioon. Nende markerite määratlus võimaldab 97% juhtudest eristada I tüüpi diabeeti II tüübist, kui I tüüpi diabeedi kliinik on maskeeritud II tüübina.

Miks on oluline teha glutaamdekarboksülaasi antikehi (GADA)?

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni vastased antikehad, mis on üks tüüpi autoantikehi, mis esineb enamikus 1. tüüpi insuliinisõltuva diabeediga patsientidel. Nad annavad tunnistust kõhunäärme isoleeritud seadme hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. Sellistel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks.

Lisaks võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste skriinimiseks, et hinnata haiguse süvenemise ohtu, samuti diabeedi korral diabeedi korral sobiva ravi valimisel lastel.

Milliseid haigusi Glutamiindekarboksülaasi antikeha (GADA) teeb?

Autoimmuunsete markerite esinemist veres võib tuvastada kuu ja aasta (5–8 aastat) enne diabeedi esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast seda, kui vähemalt 80% insuliini eritavatest rakkudest hävitatakse. Diabeedita isikutel, kellel on nende antikehade kõrge tiiter, on suhkurtõve risk 9–10% ja mõnede andmete kohaselt kuni 45%.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i autoantikehad ja teised saarerakkude vastased antikehad võivad leida 1–2% tervetest isikutest, kes hiljem ei tekita insuliinisõltuvat suhkurtõbe. II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) patsientidel võib GAD-vastaste antikehade olemasolu osutada haigestumise riskile insuliinist sõltuva diabeedi tekkeks.

• Identifitseerimine II tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.
• Gestatsiooniga diabeediga naiste skriinimine haiguse progresseerumise riski hindamiseks.
• Diabeedi tüübi ja lastel insuliiniravi määramise küsimuse kohta tehtud uuringute kompleksis.
• Sugulaste (mitte diabeetikute), potentsiaalse neeru või pankrease doonori sõeluuring.

Kuidas valmistada glutamiindekarboksülaasi antikeha (GADA)?

Erilist ettevalmistust uuringuks ei ole vaja.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD)

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud pankrease enda beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid ning neid kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, GDK antikehad.

Inglise sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antikehad, anti-glutamiinhappe dekarboksülaasi Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on üks ensüüme, mis on vajalik närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva vahendaja sünteesiks. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeenina autoimmuunse diabeedi (tüüp 1 DM) väljatöötamisel. 95% -l I tüüpi diabeediga patsientidest võib veres tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävimist. Anti-GAD-i laboratoorseks diagnoosimiseks loetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude ainevahetus, mis viib ägeda (näiteks diabeetilise ketoatsidoosi) ja hilise (näiteks retinopaatia) tüsistuste tekkeni. Selle haiguse puhul on olemas 1. ja 2. tüüpi diabeet, samuti harvemad kliinilised variandid. Diabeedi variantide diferentsiaalne diagnoos on ravi prognoosi ja taktika jaoks fundamentaalse tähtsusega. Diabeedi diferentsiaaldiagnoosi aluseks on pankrease beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehad oma kõhunäärme komponentide vastu. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole tüüpilised II tüüpi diabeediga patsientidele.

Reeglina esineb anti-GAD diagnoosimise ajal diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil ja on olemas pikka aega. See eristab anti-GADi antikehadest pankrease saarerakkudele, mille kontsentratsioon vähenes haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja harvemini lastel. GAD-vastase testi positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testitulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellegipoolest on soovitatav määratleda muud tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilised autoantikehad.

Anti-GAD on seotud kõhunäärme autoimmuunse kahjustusega, mis algab pikka aega enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% Langerhani saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu võib anti-GAD-i uuringut kasutada diabeedi tekkimise riski hindamiseks patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemisega 20% võrra järgmise 10 aasta jooksul. 2 või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90%. Tuleb märkida, et anti-GAD-i positiivse testitulemusega patsiendi haiguse tekke oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise riskist populatsioonis.

I tüüpi diabeediga patsientidel on tavalisemad muud autoimmuunhaigused, nagu Gravesi haigus, tsöliaakia enteropaatia ja esmane neerupealiste puudulikkus. Seega, kui anti-GAD-i uuringu ja 1. tüüpi diabeedi diagnoosi korral on positiivne tulemus, on kaasnevate patoloogiate välistamiseks vajalikud täiendavad laboratoorsed testid.

Teatud närvisüsteemi haiguste puhul avastatakse ka kõrge anti-GAD tase (tavaliselt enam kui 100 korda suurem kui I tüüpi diabeedil), kõige sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga patsientidel ("jäik inimese" sündroom), tserebellaarse ataksiaga, epilepsiaga., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. On huvitav, et nende edasise uurimise käigus on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikke autoantikehasid. Sellega seoses peetakse anti-GAD-d tundlikuks selliste haiguste suhtes nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos ja kahjulik aneemia.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks;
• ennustada I tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees;
• Mersch - Voltmani sündroomi diagnoosimiseks, väikeaju ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Millal on planeeritud uuring?

• patsient, kellel on hüperglükeemia kliinilised tunnused: janu, igapäevase uriini mahu suurenemine, suurenenud söögiisu, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajaline paranemata haavandid;
• patsiendil, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi suhkurtõbi;
• patsient, kellel esineb Mersch-Voltmanni sündroomi (difuusne hüpertonus, unehäired, liigeste ja luu deformatsioonid, depressioon) kliinilised tunnused, väikeaju ataksia (kõndimishäired, jäsemete ja silmamuna liigutuste koordineerimine, düsmetria, düsdiokokinees), epilepsia (krambid), myasthenia (progresseeruv nõrkus) näo, jäsemete, mediastiini neoplasmi) ja mõne muu närvisüsteemi haiguse.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0-5 RÜ / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

• 1. tüüpi diabeet (autoimmuun);
• Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
• väikeaju ataksia;
• epilepsia;
• nüstagm (silmamunade kontrollimatud liikumised);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastiline entsefaliit;
• Lambert-Eatoni sündroom;
• Gravesi haigus;
• Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
• kahjulik aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

• norm;
• hüperglükeemia sümptomitega on 2. tüüpi diabeedi diagnoos tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel, lastel on nad vähem levinud.

Olulised märkused

• I tüüpi diabeedi tekkimise risk koormatud päriliku anamneesiga GAD-positiivse patsiendiga suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20%.
• Anti-GAD avastatakse 8% tervetel inimestel, kellest mõned on ka kilpnäärme ja mao rakkude antikehad.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetik, taaselustaja, okulaar, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Glutamiinhappe dekarboksülaasi (glutamiinhappe dekarboksülaasi autoantikehade) antikehad

Vähemalt 3 tundi pärast viimast sööki. Võite juua vett ilma gaasita.

Uurimismeetod: ELISA

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on pankrease β-raku membraanensüüm. Anti-GAD on väga informatiivne marker diabeedi tuvastamiseks, samuti haiguse tekkimise kõrge riskiga inimeste tuvastamiseks. Anti-GAD tuvastamine II tüüpi suhkurtõvega patsientidel (2. tüüpi diabeet) näitab, et autoimmuunmehhanismid on kaasatud patogeneesis. Anti-GAD suurenemist võib täheldada ka teistes autoimmuunhaigustes: türeoidiit, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi, vitiligo jne. Umbes 1% tervetel inimestel on positiivne testitulemus.

TEADUSUURINGUD:

• Diabeedi kustutatud ja ebatüüpiliste vormide diagnostika;
• Diabeedi riskirühmade tuvastamine;
• 2. tüüpi diabeediga patsientide insuliinisõltuvuse tekkimise prognoos;
• II tüüpi diabeedi insuliinravi probleemi lahendus;
• 2. tüüpi diabeedi ja latentse autoimmuunse 1. tüüpi diabeedi diferentsiaalne diagnoos.

TULEMUSTE TÕLGENDAMINE:

Võrdlusväärtused (standardvariant):

AT-GAD (antikehad glutamaadi dekarboksülaasi, GAD-autoantikehade, anti-GAD, GADA vastu)

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse hävitamise marker.

GAD-i antikehad (glutamiinhappe dekarboksülaas) on kõhunäärme beeta-rakkude peamise antigeeni vastased antikehad, mis on üks tüüpi autoantikehi, mis esineb enamikus 1. tüüpi insuliinisõltuva diabeediga patsientidel. Nad annavad tunnistust kõhunäärme isoleeritud seadme hävitamise autoimmuunsest mehhanismist. Sellistel inimestel on suurem risk teiste autoimmuunhaiguste tekkeks. Autoimmuunsete markerite esinemist veres võib tuvastada kuu ja aasta (5–8 aastat) enne diabeedi esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi suhkurtõve kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast seda, kui vähemalt 80% insuliini eritavatest rakkudest hävitatakse. Diabeedita isikutel, kellel on nende antikehade kõrge tiiter, on suhkurtõve risk 9–10% ja mõnede andmete kohaselt kuni 45%.

Tuleb meeles pidada, et GAD-i autoantikehad ja teised saarerakkude vastased antikehad võivad leida 1–2% tervetest isikutest, kes hiljem ei tekita insuliinisõltuvat suhkurtõbe. II tüüpi suhkurtõvega (insuliinist sõltumatu) patsientidel võib GAD-vastaste antikehade olemasolu osutada haigestumise riskile insuliinist sõltuva diabeedi tekkeks.

Lisaks võib see uuring olla kasulik rasedusdiabeediga naiste skriinimiseks, et hinnata haiguse süvenemise ohtu, samuti diabeedi korral diabeedi korral sobiva ravi valimisel lastel.

Tuleb meeles pidada, et neid antikehi leidub ka teistes mitte-diabeetilistes patoloogiates: lihasjäikusündroom, juveniilne reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus, Hashimoto autoimmuunne türeoidiit.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastased antikehad (AT kuni GAD) on insuliini tekitava kõhunäärme beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse marker ja prediabeedi informatiivne näitaja. Kasutamise peamised näidustused: suhkurtõve ja prediabeedi diagnoos (enne kliiniliste tunnuste väljatöötamist, st diabeedi ohus olevate patsientide tuvastamine).
AT kuni GAD - ensüümi antikehad, glutamiinhappe dekarboksülaasi oty (glutamaadi dekarboksülaas - GAD), mis paiknevad kõhunäärme beetarakkudes (insuliini tootvad rakud). GAD on membraanensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). Soovitatav on identifitseerida GAD-i antikehad prediabeedi diagnoosimisel, kuna seda tüüpi antikeha ilmneb isikutel, kellel on suur risk suhkurtõve tekkeks mõne aasta jooksul enne haiguse kliinilisi ilminguid. Arvatakse, et GAD-vastaseid antikehi saab inimese veres tuvastada 7 aastat enne kliiniliste ilmingute algust (st haiguse asümptomaatilise kulgemise ajal). GADi ilmumine II tüüpi diabeediga patsientidele (insuliinist sõltumatu tüüp) võib viidata I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuvast tüübist) saamise ohule. Selle ensüümi antikehi toodetakse 70-80% -l I tüüpi diabeediga inimestest. Samuti leiti, et see antikehade klass ilmnes veres 1-2% juhtudest isikutel ilma diabeedi tekketa tulevikus.
Diagnostika ettevalmistamine

Uuringu eesmärk tuleb patsiendile selgitada.
Kõik dieedi ja toitumise piirangud ei ole vajalikud.
Patsienti tuleb hoiatada, et analüüsiks on vaja vereproovi, ja teavitada sellest, kes teeb veenipunktsiooni ja millal.
Tuleb hoiatada ebameeldivate tunnete võimalikkuse eest käest ja veenipunktsiooni rakendamisest.

Peida
|
Tagasi sisukorda
Menetlused

Pärast veenipunktsiooni tõmmatakse veri tühja katseklaasi või eraldava geeliga.
Verejooksu peatamiseks asetage veenipunktsioon puuvillase kuuliga.
Kui veenipunktsiooni saidil tekib hematoom, siis on ette nähtud soojenemine.

Peida
|
Tagasi sisukorda
Võrdlusväärtused

Peida
|
Tagasi sisukorda
Uuringu tulemust mõjutavad tegurid

Tulemust moonutavad tegurid

Hemolüüsi vereproovid.

Peida
|
Tagasi sisukorda
Uuringu eesmärk

2. tüüpi diabeediga inimeste diagnoos, ülekaalulisus, et tuvastada patsiendid, kellel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks.
Naistel raseduse diabeedi diagnoos (rasedad diabeedid).

Peida
|
Tagasi sisukorda
Kõrvalekalded normist

Kui esineb oht, et autoimmuunse agressiooni tagajärjel esineb esimese tüüpi suhkurtõbi kõhunäärme saareraua aparaadi beeta rakkudele (prediabeet).
Erinevad reumatoidhaigused.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diagnoos

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükosuurias, polüuurias, polüdipsias ja lipiidihäiretes.

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis areneb absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tagajärjel ning avaldub ka glükosuurias, polüuurias, polüdipsias, lipiidihäiretes (hüperlipideemia, düslipideemia), valk (düsproteineemia) ja mineraal (nt hüpokaleemia). vahetused, tekitab lisaks tüsistuste tekke. Haiguse kliinilised ilmingud võivad mõnikord olla seotud infektsiooni, vaimse trauma, pankreatiidi, pankrease kasvajaga. Sageli areneb diabeet rasvumise ja mõnede teiste endokriinsete haigustega. Ka pärilikkus võib mängida rolli. Meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsusega suhkurtõbi paikneb vahetult pärast südame- ja onkoloogilisi haigusi.

Seal on 4 diabeedi kliinilist tüüpi: 1. tüüpi diabeet, 2. tüüpi diabeet, muud tüüpi (geneetiliste defektide, endokrinopaatiate, infektsioonide, kõhunäärme haiguste jne) ja rasedusdiabeediga (rase diabeet). Uus klassifikatsioon ei ole veel üldiselt aktsepteeritud ja on soovitus. Vana klassifikatsiooni muutmise vajadus on tingitud eelkõige uute andmete esitamisest suhkurtõve heterogeensuse kohta, mis nõuab omakorda haiguse diagnoosimiseks ja raviks spetsiaalsete diferentseeritud lähenemisviiside väljatöötamist. SD

1. tüüp - krooniline haigus, mida põhjustab insuliini absoluutne puudus, mis on tingitud selle ebapiisavast tootmisest kõhunäärmes. I tüüpi diabeet põhjustab püsivat hüperglükeemiat ja komplikatsioonide teket. Tuvastamise määr - 15: 100 000 elanikku. Areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. SD

Tüüp 2 on krooniline haigus, mida põhjustab suhteline insuliinipuudus (insuliinisõltuvate retseptorite tundlikkus insuliinile) ja mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia koos iseloomulike tüsistustega. 2. tüüpi diabeet moodustab 80% kõigist diabeedi juhtudest. Esinemissagedus on 300: 100 000 elanikkonnast. Valdav vanus on tavaliselt üle 40 aasta. Naistel diagnoositakse sagedamini. Riskitegurid on geneetiline ja rasvumine.

Diabeedi sõeluuring

Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide komitee soovitab diabeedi sõeluuringut järgmiste kodanike kategooriate puhul:

• kõik üle 45-aastased patsiendid (negatiivse testitulemusega korratakse iga 3 aasta järel);
• nooremad patsiendid: rasvumine; pärilik diabeet; kõrge riskiga etniline / rassiline kuuluvus; gestatsiooniline diabeet; lapse kehakaal on üle 4,5 kg; hüpertensioon; hüperlipideemia; eelnevalt tuvastatud NTG või kõrge vere glükoosisisaldus tühja kõhuga.

Suhkru diabeedi (nii tsentraliseeritud kui ka detsentraliseeritud) sõeluuringu puhul soovitab WHO määrata glükoosi ja hemoglobiini A1c väärtused.

Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiin, milles glükoosi molekul kondenseerub hemoglobiini molekuli β-ahela β-terminaalse valiiniga. Glükosüülitud hemoglobiinil on otsene seos vere glükoosi tasemega ja see on integreeritud indikaator süsivesikute metabolismi kompenseerimiseks viimase 60–90 päeva jooksul enne uuringut. HbA1c moodustumise kiirus sõltub hüperglükeemia suurusest ja selle taseme normaliseerumine veres toimub 4-6 nädalat pärast euglütseemia saavutamist. Sellega seoses määratakse HbA1c sisaldus vajaduse korral kindlaks süsivesikute metabolismi kontrollimiseks ja selle kompenseerimise kinnitamiseks diabeediga patsientidel pikka aega. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitusele (2002) tuleb suhkruhaigete patsientide glükoositud hemoglobiini määramine läbi viia 1 kord kvartalis. Seda indikaatorit kasutatakse laialdaselt elanikkonna ja rasedate naiste sõelumiseks, et teha kindlaks süsivesikute ainevahetuse rikkumised ja jälgida diabeediga patsientide ravi.

BioChemMac pakub seadmeid ja reaktiive Drew Scientific'i (Inglismaa) ja Axis-Shieldi (Norra) glükosüülitud hemoglobiini HbA1c analüüsimiseks - diabeedi jälgimise kliinilistele süsteemidele spetsialiseerunud maailma liidrid (vt käesoleva jaotise lõpus). Nende ettevõtete tooted on HbA1c mõõtmiseks rahvusvahelise standardiseerimisega NGSP.

Diabeedi ennetamine

I tüüpi diabeet on krooniline autoimmuunhaigus, millega kaasneb Langerhani saarekeste β-rakkude hävitamine, mistõttu on väga oluline ennetähtaegne ja täpne prognoos kliinilises (asümptomaatilises) staadiumis. See peatab raku hävimise ja säilitab maksimaalselt β-rakkude raku massi.

Kõrge riskigrupi sõeluuring kõigi kolme tüüpi antikehade puhul aitab vältida või vähendada diabeedi esinemissagedust. Riskirühmad, kellel on antikehad kahe või enama antigeeni vastu, tekitavad diabeedi 7-14 aasta jooksul.

Et teha kindlaks isikud, kellel on suur risk I tüüpi diabeedi tekkeks, on vaja läbi viia haiguse geneetiliste, immunoloogiliste ja metaboolsete markerite uuring. Tuleb märkida, et on soovitav uurida immunoloogilisi ja hormonaalseid näitajaid dünaamikas - 1 kord 6–12 kuu jooksul. Β-raku autoantikehade avastamise korral, mille tiitrite arv suureneb, C-peptiidide taseme langus, on enne kliiniliste sümptomite ilmnemist vaja alustada ravi- ja ennetusmeetmete võtmist.

1. tüüpi diabeedi markerid

• Geneetiline - HLA DR3, DR4 ja DQ.
• Immunoloogilised antikehad glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), insuliini (IAA) ja Langerhansi saarerakkude (ICA) antikehade vastu.
• Metaboolne - glükohemoglobiin A1, insuliini sekretsiooni esimese faasi kadumine pärast intravenoosset glükoositaluvuse testi.

HLA tüpiseerimine

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on 1. tüüpi DM-l, vaatamata ägedale algusele, pikk varjatud periood. Tavaliselt on haiguse arengus välja toodud kuus etappi. Esimest neist, geneetilise eelsoodumuse etappi, iseloomustab I tüüpi diabeediga seotud geenide olemasolu või puudumine. HLA antigeenide, eriti klassi II - DR3, DR4 ja DQ, olemasolu on väga oluline. Sellisel juhul suureneb haiguse tekkimise oht mitu korda. Tänapäeval loetakse geneetilist eelsoodumust I tüüpi diabeedi arenguks normaalsete geenide erinevate alleelide kombinatsiooniks.

1. tüüpi diabeedi kõige informatiivsemad geneetilised markerid on HLA antigeenid. I tüüpi suhkurtõvega seotud geneetiliste markerite uuring LADA patsientidel näib olevat sobiv ja vajalik diferentsiaaldiagnoosimiseks suhkurtõve tüüpide vahel haiguse tekkimise ajal 30 aasta pärast. 37,5% -l patsientidest tuvastati 1. tüüpi diabeedile iseloomulikud „klassikalised” haplotüübid. Samal ajal leiti, et 6% patsientidest olid kaitsealused haplotüübid. Võib-olla võib see seletada diabeedi aeglasemat progresseerumist ja kergemat kliinilist kulgu nendel juhtudel.

Antikehad Langerhansi saarekeste rakkudele (ICA)

Spetsiifiliste autoantikehade väljatöötamine Langerhani saarekeste β-rakkudele viib selle hävitamiseni antikehast sõltuva tsütotoksilisuse mehhanismiga, mis omakorda viib insuliini sünteesi rikkumiseni ja 1. tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkeni. Rakkude hävitamise autoimmuunmehhanismid võivad olla pärilikud ja / või vallandada mitmete väliste tegurite, näiteks viirusinfektsioonide, toksiliste ainete kokkupuute ja erinevate stressivormide poolt. I tüüpi diabeeti iseloomustab prediabeedi asümptomaatiline staadium, mis võib kesta mitu aastat. Insuliini sünteesi ja sekretsiooni vähenemist selle perioodi jooksul saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil. Enamikul juhtudel on nendel isikutel, kellel esineb I tüüpi diabeedi asümptomaatiline kulg, tuvastatud Langerhans'i saarerakkude ja / või insuliinantikehade autoantikehad. Kirjeldatakse ICA avastamise juhtumeid 8 ja enam aastat enne 1. tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist. Seega võib ICA taseme määramist kasutada 1. tüüpi diabeedi suhtes tundlikkuse avastamiseks ja avastamiseks. ICA-ga patsientidel väheneb β-rakkude funktsioon järk-järgult, mis avaldub insuliini sekretsiooni varajases faasis. Selle sekretsiooni faasi täieliku katkemise korral ilmnevad 1. tüüpi diabeedi kliinilised tunnused.

Uuringud on näidanud, et ICA määrati 70% patsientidest, kellel on äsja diagnoositud 1. tüüpi diabeet, võrreldes mitte-diabeetilise kontrollgrupiga, kus ICA tuvastati 0,1–0,5% juhtudest. ICA on määratletud ka diabeedi all olevate inimeste lähisugulastel. Neil inimestel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks. Mitmed uuringud on näidanud, et diabeediga patsientide ICA-positiivsed lähisugulased arendavad seejärel 1. tüüpi diabeedi. ICA määramise suure prognostilise tähtsuse määrab ka asjaolu, et ICA-ga patsiendid, isegi diabeedi puudumisel, arenevad lõpuks ka I tüüpi diabeedi. Seetõttu hõlbustab ICA määratlus 1. tüüpi diabeedi varajast diagnoosimist. On näidatud, et II tüüpi diabeediga patsientide ICA taseme määramine võib aidata tuvastada diabeedi isegi enne asjakohaste kliiniliste sümptomite algust ja määrata kindlaks insuliinravi vajaduse. Seetõttu võib II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ICA juuresolekul oletada insuliinisõltuvuse tekkimist.

Insuliini antikehad

Insuliinivastased antikehad on leitud 35–40% -l hiljuti diagnoositud 1. tüüpi diabeediga patsientidest. On täheldatud korrelatsiooni insuliini vastaste antikehade ja saarerakkude antikehade vahel. Insuliinivastaseid antikehi võib täheldada diabeedi eelses staadiumis ja 1. tüüpi diabeedi sümptomaatilistes sümptomites. Insuliinivastased antikehad esinevad mõnel juhul ka pärast insuliinravi.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD)

Viimastel aastatel läbi viidud uuringud on näidanud peamist antigeeni, mis on insuliinisõltuva diabeedi, glutamiinhappe dekarboksülaasi arenguga seotud autoantikehade peamine sihtmärk. See on membraani ensüüm, mis teostab imetaja kesknärvisüsteemi, gamma-aminovõihappe, inhibeeriva neurotransmitteri biosünteesi, leiti kõigepealt generaliseeritud neuroloogiliste häiretega patsientidel. GAD-vastased antikehad on väga informatiivne marker prediabeedi kindlakstegemiseks, samuti üksikisikute tuvastamiseks, kellel on suur risk I tüüpi diabeedi tekkeks. Diabeedi asümptomaatilise arengu perioodil võib patsiendil 7 aastat enne haiguse kliinilist ilmingut tuvastada GAD-vastaseid antikehi.

Välismaiste autorite sõnul on autoantikehade avastamise sagedus klassikalise 1. tüüpi diabeediga patsientidel: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD-22–81%. Viimastel aastatel on avaldatud teoste autorid näidanud, et LADA-ga patsientidel on GAD-i autoantikehad kõige informatiivsemad. Kuid Venemaa Föderatsiooni majandus- ja sotsiaalnõukogu andmetel oli ainult 53% -l LADA-ga patsientidest GAD-vastaseid antikehi, võrreldes 70% -ga ICA-st. Üks ei ole vastuolus teise ja võib olla kinnituseks vajadusele identifitseerida kõik kolm immunoloogilist markerit, et saavutada kõrgemat informatsiooni. Nende markerite määratlus võimaldab 97% juhtudest eristada 1. tüüpi DM-d 2. tüübist, kui 1. tüüpi diabeedi kliinik varjab 2. tüüpi.

1. tüüpi diabeedi seroloogiliste markerite kliiniline väärtus

Kõige informatiivsem ja usaldusväärsem on 2–3 markeri samaaegne kontroll veres (kõigi markerite puudumine - 0%, üks marker - 20%, kaks markerit - 44%, kolm markerit - 95%).

Langerhani saarte β-rakkude rakuliste komponentide vastaste antikehade tuvastamine perifeerse vere glutamiinhappe dekarboksülaasi ja insuliini vastu on oluline, et tuvastada üksikisikud, kes on vastuvõtlikud 1. tüüpi diabeedi suhtes geneetiliselt tundliku diabeedihaiguse haiguse ja sugulaste suhtes. Hiljutine rahvusvaheline uuring kinnitas selle testi tohutut tähtsust saarerakkude vastu suunatud autoimmuunprotsessi diagnoosimisel.

Diabeedi diagnoosimine ja jälgimine

Järgmisi laboratoorsete testide tulemusi kasutatakse diabeedi diagnoosimiseks ja jälgimiseks (vastavalt WHO 2002. aasta soovitustele).

• Rutiinsed laboratoorsed testid: glükoos (veri, uriin); ketoonid; glükoositaluvuse test; HbA1c; fruktoamiin; mikroalbumiin; kreatiniin uriinis; lipiidide profiil.
• Täiendavad laboratoorsed testid diabeedi arengu kontrollimiseks: insuliini antikehade määratlus; C-peptiidi määramine; Langangarsi saarekeste antikehade tuvastamine; türosiinfosfataasi (IA2) antikehade tuvastamine; glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade määramine; leptiini, ghreliini, resistiini, adiponektiini määratlus; HLA tüpiseerimine.

Pikka aega, nii diabeedi tuvastamiseks kui ka selle kompenseerimise taseme kontrollimiseks, soovitati määrata veres sisalduv glükoosisisaldus tühja kõhuga ja enne iga sööki. Hiljutised uuringud on näidanud, et vere glükoosisisalduse, diabeedi vaskulaarsete tüsistuste ja nende progresseerumise astme vahel on selgem seos mitte tühja kõhuga glükoosi indikaatoritega, vaid selle suurenemise aste söögijärgse perioodi jooksul - postprandiaalne hüperglükeemia.

Tuleb rõhutada, et suhkurtõve hüvitamise kriteeriumid on viimastel aastatel oluliselt muutunud, mida saab jälgida tabelis esitatud andmetest.

Seega tuleb suhkruhaiguse diagnoosimise kriteeriumid ja hüvitised vastavalt WHO viimastele soovitustele (2002) „karmistada”. Selle põhjuseks on hiljutised uuringud (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), mis näitasid, et diabeedi hilinenud vaskulaarsete tüsistuste tekke sagedus ja nende progresseerumise kiirus on otseselt seotud diabeedi kompenseerimise astmega.

Insuliin

Insuliin on Langerhani pankrease saarekeste β-rakkude poolt toodetud hormoon, mis on seotud süsivesikute metabolismi reguleerimisega ja püsiva vere glükoosisisalduse säilitamisega. Insuliin sünteesitakse esialgu preprohormoonina, mille molekulmass on 12 kDa, seejärel töödeldakse seda rakus, et moodustada prohormoon molekulmassiga 9 kDa ja pikkusega 86 aminohappejääki. See prohormoon ladestatakse graanulitesse. Nendes graanulites on insuliini ja C-peptiidi ahelate A ja B vahelised disulfiidsidemed purunenud ja selle tulemusena moodustub insuliinimolekul molekulmassiga 6 kDa ja pikkusega 51 aminohappejääki. Stimulatsiooni ajal on ekvimolaarsed kogused insuliini ja C-peptiidi ning väike kogus proinsuliini, samuti teised vaheühendid (

E.E. Petryaykina, meditsiini kandidaat
Bioloogiliste teaduste kandidaat N. S. Rytikova
Morozovi laste linna kliiniline haigla, Moskva