GAD-vastased antikehad diabeedi korral

Mõnikord võib arst küsida patsiendilt GAD-i (roomaja) antikehade testi. Selline protseduur toimub, kui kahtlustatakse insuliinisõltuva diabeedi vormi või närvisüsteemi patoloogia tekkimist. Nad võtavad uuringus kasutatud biomaterjalina venoosset verd, saadavad selle laborisse, kust nad saavad ihaldatud tulemuse. Tuleb märkida, et AT-GAD on leitud väikese protsendi tervetest inimestest.

Mis see on?

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on pankrease neuronites ja beeta-rakkudes leiduv ensüüm. Tänu temale moodustub neurotsüütides gamma-aminovõihape. Kui keha on läbinud I tüüpi diabeedi arengu, käivitatakse beeta-rakkude hävitamise protsess. Seejärel eeldab ensüüm antikeha (teise nimega AT-GAD) rolli, pankrease enesehävituseks. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ei ole diabeedi põhjuseks, vaid selle patoloogilise seisundi tagajärg. Nad on teatud näitajaks, et haigus on.

Antikehade määr kehas

GAD antikehad esinevad ka terves kehas. Nende lubatud sisaldus 1,0 u / ml. Kui näidud ületavad normi, st analüüsi tulemus on positiivne, võib see kinnitada mõnede haiguste arengut. 1. tüüpi diabeet on üks levinumaid põhjuseid. Kuid mitte ainus. Samuti võib AT-GAD kõrgem tase rääkida mitmetest teistest haigustest, mis hõlmavad patoloogiaid, näiteks:

• pahaloomuline aneemia;
• “Jäik mees” sündroom (Mersh-Voltman);
• nüstagm;
• väikeaju ataksia;
• myasthenia gravis;
• suurenenud risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks;
• Addisoni tõbi;
• epilepsia;
• Lambert'i sündroom;
• gravise haigus.

Tagasi sisukorda

Suurenenud diabeedi määr

Kaua enne haiguse diagnoosimist hakkab keha antikehi tootma. See tähendab, et haiguse esimeste tõsiste sümptomite ilmnemiseks on vaja umbes 70-90% rakkude hävitamist. Seetõttu teostatakse GAD-i antikehade analüüs, et tuvastada diabeedi tekkimise oht ja alustada ravi õigeaegselt. Lisaks on I tüüpi diabeediga patsientidel üks nende haiguste püüdmise risk palju suurem. Peaksite pöörama tähelepanu oma tervisele ja eelistama põhjalikumat tervisekontrolli.

Ärevuse sümptomite ilmnemisel, näiteks: naha naha tundlikkuse vähenemine, diskoordinatsioon, näo lihaste nõrgenemine, krambid, luukoe deformatsioon, peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Need võivad olla AT-GAD kõrgenenud sisaldusega veres esinevate haiguste kliinilised tunnused.

Uuringu näidustused

Uuring on ette nähtud juhul, kui patsiendi diagnoos kinnitab patoloogiat, näiteks:

• 1. või 2. tüüpi diabeedi haigused;
• närvisüsteemi haigused;
• geneetikast tingitud eelsoodumus diabeedile.

Tagasi sisukorda

Kuidas analüüsitakse GAD-vastaseid antikehi suhkurtõvega patsientidel?

Uurimiseks võtke verd veest. Ta läks hommikul tühja kõhuga. Uuringu eelõhtul peaks patsient välistama tee, kohvi ja muud kofeiinijookid. Võite kasutada ainult vett. Pärast viimast sööki tuleb vähemalt 8–9 tundi enne materjali üleandmist. Päev enne arsti visiiti peaks vähendama kehalist aktiivsust, loobuma alkoholist, praetud ja rasvastest toitudest.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarerakkude ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorse markerina. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on spetsiifilised immunoglobuliinid, mis moodustavad pankrease saarerakkude ja GABA-ergiliste interneuronide ensüümiga komplekse. Antikehade esinemist veres peetakse insuliinsõltuva diabeedi ja neuroloogiliste patoloogiate laboratoorse markerina. Uuring on määratud nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks. Biomaterjal on venoosne veri, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normaalväärtuste vahemik on 0 kuni 5 IU / ml. Tulemuste ettevalmistamine võtab keskmiselt 11-16 päeva.

Glutamaadi dekarboksülaas on GABA-ergiliste neuronite ja pankrease beeta-rakkude ensüüm. See osaleb gamma-aminovõihappe või GABA, mis on inhibeerimise neurotransmitter, mis reguleerib glükoosi omastamist. Kui Langerhansi ja neuronite saared on kahjustatud, siseneb ensüüm rakuvälisse ruumi ja provotseerib spetsiifiliste autoantikehade tootmist oma immuunsüsteemi abil. Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade olemasolu veres on insuliinisõltuva suhkurtõve ja närvisüsteemi patoloogiate tunnuseks: väikeaju kahjustused, epilepsia, asteeniline bulbaali halvatus, paraneoplastiline entsefaliit. Võrreldes teiste I tüüpi diabeedi markeritega on glutamaadi dekarboksülaasi antikehad vähem täpsed, tundlikumad täiskasvanute skriinimisel.

Näidustused

HDC antikehade vereanalüüs näitab kõhunäärme ja närvirakkude kahjustusi. Uuringu aluseks on:

1. Kõrge veresuhkru taseme tunnused - suukuivus, suurenenud janu, suurenenud uriinimaht, söögiisu suurenemine, kehakaalu langus, naha tundlikkuse vähenemine jäsemetes, haavandid jalgadel ja jalgadel, nägemise vähenemine. Katse tehakse I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks.
2. Insuliinist sõltuva diabeedi pärilik koormus. Uuring on määratud patsientidele, kelle sugulastel on selline diagnoos. Tulemuste põhjal määratakse kindlaks haiguse tekkimise risk, diagnoos on kindlaks tehtud varases prekliinilises staadiumis.
3. Insuliinist sõltumatu diabeet, sealhulgas rasedusdiabeet. Analüüs viiakse läbi sõeluuringu osana, et teha kindlaks, kas haigus muutub insuliinisõltuvaks.
4. Neeru või kõhunäärme annetamine. Katsetatakse seotud doonoritele, et kinnitada haiguse puudumist.
5. Mersch - Voltmani sündroomi kahtlus. Katse on näidustatud üldise lihastoonuse, luu ja liigeste koe deformatsiooni, unehäirete, depressiivsete ilmingute puhul. Tulemusi kasutatakse diagnoosi selgitamiseks.
6. Aju-ataksia kliinilised ilmingud - liikumise nõrgenemine ja liikumise koordineerimine, düsmetria, raskused liikumiste rütmi taastamisel. Anti-GADi määratlust veres peetakse haiguse tunnuseks koos teiste uuringute andmetega.
7. Epilepsia sümptomid, müasteenia. Testit kasutatakse haiguste põhjalikuks diagnoosimiseks.

Analüüsi ettevalmistamine

Analüüsi materjaliks on venoosne veri. Selle tara ettevalmistamisel tuleb järgida mõningaid soovitusi:

• Enne protseduuri ei tohi süüa 4-8 tundi, hoides tavalist joomiskorda.
• Ärge suitsetage 30 minutit enne vere kogumist.
• Alkohoolsete jookide kasutamisest hoidumise eelõhtul tühistage raske treening, et vältida stressitegurite mõju.
• Enne biomaterjali läbimise protseduuri veeta pool tundi rahulikus atmosfääris ilma tarbetu füüsilise tegevusega.

Veenist saadud verd soovitatakse eelistatavalt hommikul. Seda hoitakse ja transporditakse suletud katseklaasidesse, mis on paigutatud kastidesse. Enne analüüsi tsentrifuugitakse biomaterjal ja sellest eemaldatakse koagulatsioonifaktorid. Saadud seerumit uuritakse ELISA meetodil, mis põhineb antigeeni antikeha reaktsioonil. Tulemused valmistatakse 11-16 tööpäeva jooksul.

Normaalväärtused

Tavaliselt ei tuvasta vere glutamaadi dekarboksülaasi antikehad või nende kontsentratsioon on väga madal. Analüüsi kontrollväärtused - 0–5 IU / ml. Norminäitajate koridor sõltub uuringu tingimustest - reaktiivid, seadmed - seetõttu tuleks see täpsustada laboratooriumi poolt väljastatud tulemuste vormis. Suulise tõlke puhul kaaluge järgmist:

• Normide ulatus ei sõltu patsiendi soost ja vanusest.
• Lõplik indikaatorit ei mõjuta füsioloogilised tegurid - uni ja ärkvelolek, toitumisharjumused, põhiseadus ja teised.
• Normaalne tulemus ei välista haiguse esinemist.

Suurenda väärtust

AT-GAD sisaldub veres peamiselt täiskasvanutel. Analüüsi väärtuste suurenemise põhjuseks võib olla:

1. Autoimmuunne endokrinopaatia. Anti-GADi ilmumine on kõige iseloomulikum täiskasvanud insuliinsõltuvast diabeedist (lapsed arenevad vähemalt harva). Selle patoloogiaga patsientidel määrati kiirus 95% -l. Harvadel juhtudel tuvastatakse sõltuvushaiguse Hashimoto türeoidiidi antikehi.
2. Muud autoimmuunhaigused. Vähem kui 8% patsientidest tuvastatakse GDH-vastased antikehad juveniilse reumatoidartriidi, reumatoidartriidi, süsteemse erütematoosse luupuse, kahjuliku aneemia ja gluteeni enteropaatia korral.
3. Neuroloogiline patoloogia. Närvirakkude kahjustamine toob kaasa AT tekke “jäigas inimese” sündroomis, väikeaju ataksias, epilepsias, asteenses bulbaalis halvatuses, paraneoplastilises entsefaliitis, Eaton-Lambert'i sündroomis. Analüüsi kiirus on normist oluliselt kõrgem.
4. Optsioonide normid. Anti-GAD avastatakse 1–2% neuroloogiliste patoloogiateta inimestest, ilma 1. tüüpi diabeedita ja eelsoodumusele.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Meditsiinipraktikas kasutatakse I tüüpi diabeedi puhul glutamaadi dekarboksülaasi antikehade vereanalüüsi, et eristada ja määrata haiguse tekkimise oht päriliku eelsoodumusega patsientidel. Uuringu tulemustega peate võtma ühendust oma arstiga: endokrinoloog, diabeetik, neuropatoloog. Lõplik näitaja tõlgendatakse tervikliku uuringu osana, mistõttu on vajalik spetsialistide konsultatsioon, isegi kui testitulemus on negatiivne.

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri

GAD-vastased antikehad on olulised seroloogilised markerid I tüüpi diabeedi suhtes, samuti mõnede teiste haiguste suhtes. Nende hulka kuuluvad kilpnäärme haigus, pahaloomuline aneemia, munasarjade funktsiooni enneaegne väljasuremine, Addisoni tõbi, vitiligo.

Glutamiinhappe dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb kesknärvisüsteemi (GABA) gamma-aminovõihappe vahendaja sünteesis.

1. tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve korral esineb pankrease beeta-rakkude autoimmuunne hävimine (hävitamine), mille tulemusena insuliini süntees peatub täielikult. Samal ajal moodustub pankrease beeta-rakkude antigeeni suhtes mitu tüüpi autoantikehasid. Nende hulka kuuluvad glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad võivad tekkida mitu aastat enne esimeste insuliinisõltuvate 1. tüüpi diabeedi sümptomite ilmnemist. 1. tüüpi diabeediga patsientide GAD-vastaste antikehade tekke tõenäosus on erinevate allikate järgi 70-90%. Mõningatel juhtudel (1-2%) tervetel inimestel, kes ei ole I tüüpi diabeedi tekkeks kalduvad, on võimalik tuvastada madal GAD-vastaste antikehade tase.

See analüüs võimaldab tuvastada ja määrata glutamiindekarboksülaasi antikehade kogust. Analüüs aitab diagnoosida 1. tüüpi suhkurtõbe ning hinnata selle esinemise riski haiguse muude laboratoorsete ja kliiniliste tunnuste puudumisel.

Meetod

Immunensüümide analüüs - ELISA.

Võrdlusväärtused - normaalne
(Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad, kvantitatiivne, veri)

Indikaatorite kontrollväärtuste ja analüüsis sisalduvate indikaatorite koosseisu puudutav teave võib sõltuvalt laborist veidi erineda!

AT-GAD (glutamaadi dekarboksülaasi antikehad)

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on ensüüm, mis osaleb gamma-aminovõihappe (GABA) moodustamises, see on närvisüsteemi inhibeeriv vahendaja. Seda ensüümi leitakse närvirakkudes (neuronites) ja kõhunäärme beetarakkudes.

Kui autoimmuunne I tüüpi diabeet areneb organismis, toimib GAD autoantigeenina. Absoluutse enamuse patsientide veres (umbes 95%) leitakse selle ensüümi antikehad - GAD-vastased antikehad. Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad ise ei põhjusta diabeedi teket, kuid nende esinemine veres peegeldab beetarakkude hävimise protsessi. Anti-GAD on spetsiifilised markerid, mis kinnitavad kõhunäärme autoimmuunset kahjustust.

Väga oluline on teha õige diagnoos ja määrata diabeedi tüüp patsiendi prognoosi ja ravi taktika valiku osas. Diferentsiaaldiagnoosimiseks hinnatakse teatud antikehade olemasolu patsiendil. Esiteks on need kõhunäärme beeta-rakkude antikehad. Peaaegu kõigil I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastatakse need antikehad, mis hävitavad oma kõhunäärme. Kuid nende tase on haiguse alguses maksimaalne, haiguse esimese kuue kuu jooksul järk-järgult väheneb.

Lisaks on võimalik kinnitada tüüp 1 DM glutamaadi dekarboksülaasi antikehade abil. Nad esinevad veres diagnoosimise ajal ja avastatakse seejärel pikka aega. Neid leidub sageli täiskasvanud patsientidel ja lastel vähem.

AT-GAD-i positiivne analüüs kinnitab 1. tüüpi diabeedi hüperglükeemia kliiniliste ilmingute juuresolekul. Eksperdid soovitavad siiski määrata ka kõhunäärme beeta-rakkude antikehi ja insuliini vastaseid antikehi.

Automaatne kahjustus kõhunäärmes algab kaua enne esimeste sümptomite ilmnemist. Kuid hüperglükeemia esimesed kliinilised tunnused viitavad sellele, et peaaegu kõik beeta rakud on juba hävitatud (kuni 90%). Päriliku eelsoodumuse olemasolul võimaldab 1. tüüpi antikehade spetsiifiliste spetsiifiliste antikehade varane uurimine läbi viia immunokorrektsiooniravi ja arendada spetsiaalset dieeti, et vähendada diabeediriski.

I tüüpi diabeediga patsientidel võib esineda teisi autoimmuunhaigusi - primaarset neerupealiste puudulikkust, tsöliaakiat enteropaatiat. Seetõttu on 1. tüüpi diabeedi diagnoosi kinnitamisel vaja läbi viia diagnostiline otsing ja välistada teised haigused.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade taseme tõus on iseloomulik ka närvisüsteemi haigustele - Mersch-Voltmanni sündroomile, epilepsiale, Lambert-Eatoni sündroomile ja väikeaju ataksiale. Samal ajal on antikehade tase kümneid või sadu kordi kõrgem kui suhkurtõve tunnused.

GAD-vastaste antikehade olemasolu tervetel inimestel (kuni 8%) populatsioonis on võimalik. Neil on sageli kalduvus kilpnäärme haigusele - türeotoksikoos või autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Indikaatorid analüüsiks

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalne diagnoos.

Diabeedi tuvastamine isikutele, kellel on sellele geneetiline eelsoodumus.

Närvisüsteemi haiguste diagnoosimine.

Uuringu ettevalmistamine

Verd uurimiseks võetakse hommikul tühja kõhuga, isegi tee või kohv on välistatud. Lubatud juua tavalist vett.

Ajavahemik viimasest söögist kuni analüüsini on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaseid toite, piirata kehalist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0-5 RÜ / ml.

Tõstmine:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.

2. Mersch-Voltmani sündroom.

3. Lambert-Eatoni sündroom.

5. Paraneoplastiline entsefaliit.

7. Graves Disease.

8. Autoimmuunne türeoidiit Hashimoto.

Valige oma sümptomid, vastake küsimustele. Uuri välja, kui tõsine on teie probleem ja kas teil on vaja arsti juurde minna.

Enne veebisaidilt medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutajaleping

Sait medportal.org pakub teenuseid käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustel. Veebisaidi kasutamist alustades kinnitate, et olete enne selle saidi kasutamist lugenud selle kasutajalepingu tingimusi ja nõustuma kõigi käesoleva lepingu tingimustega. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidi kohta avaldatud teave on ainult viide: avatud allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida apteekidest saadud andmeid apteekide ja medportal.org-i vahelise lepingu raames. Saidi kasutamise hõlbustamiseks süstemaatiseeritakse toidulisandeid ja toidulisandeid ühte õigekirja.

Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Lahtiütlemine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi medportal.org haldamine ei taga kuvatavate andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebilehe medportal.org haldamine ei vastuta kahju või kahju eest, mida teil võib olla juurdepääs saidile või selle saidile juurdepääsu või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu.

Selle lepingu tingimustega nõustudes mõistate ja nõustute täielikult, et:

Teave saidil on ainult viitamiseks.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kohapeal deklareeritud ja kaupade tegeliku kättesaadavuse ning kaupade hindade kohta apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama huvipakkuvat teavet apteegile telefonikõne teel või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Saidi medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kliinikute töögraafiku, nende kontaktandmete - telefoninumbrite ja aadresside osas.

Medportal.orgi administratsioon ega ükski teine ​​teabe andmisega seotud isik ei vastuta kahjude eest, mis võivad tekkida, kui olete täielikult tuginenud sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebilehe medportal.org haldamine kohustub tegema ja kohustub tegema täiendavaid jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe lahknevusi ja vigu.

Saidi medportal.org haldamine ei garanteeri tehniliste vigade puudumist, sealhulgas seoses tarkvara kasutamisega. Veebilehe medportal.org haldamine kohustub võimalikult kiiresti tegema kõik võimalikud tõrked ja vead nende esinemise korral.

Kasutaja hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta väliste ressursside külastamise ja kasutamise eest, linke, mis võivad olla saidil, ei anna nende sisu kinnitamist ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebilehe medportal.org haldamine jätab endale õiguse peatada veebisait, osaliselt või täielikult muuta selle sisu, muuta kasutajalepingut. Sellised muudatused tehakse ainult administratsiooni äranägemisel, ilma et sellest oleks kasutajale eelnevalt teatatud.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva kasutajalepingu tingimusi ja nõustute täielikult kõigi käesoleva lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, mille kohta paigutus saidil on reklaamijaga vastav leping, on tähistatud kui "reklaam."

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD)

Glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud pankrease enda beeta-rakkude ja GABAergiliste neuronite peamise ensüümi vastu. Need on 1. tüüpi diabeedi ja mõnede närvisüsteemi haiguste spetsiifilised markerid ning neid kasutatakse nende haiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Vene sünonüümid

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehad, GDK antikehad.

Inglise sünonüümid

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD antikehad, anti-glutamiinhappe dekarboksülaasi Ab, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Uurimismeetod

Mõõtühikud

IU / ml (rahvusvaheline ühik milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Glutamaadi dekarboksülaas (GAD) on üks ensüüme, mis on vajalik närvisüsteemi gamma-aminovõihappe (GABA) inhibeeriva vahendaja sünteesiks. Ensüüm esineb ainult kõhunäärme neuronites ja beetarakkudes. GAD toimib autoantigeenina autoimmuunse diabeedi (tüüp 1 DM) väljatöötamisel. 95% -l I tüüpi diabeediga patsientidest võib veres tuvastada selle ensüümi antikehad (anti-GAD). Arvatakse, et anti-GAD ei ole diabeedi otsene põhjus, vaid peegeldab beeta-rakkude praegust hävimist. Anti-GAD-i laboratoorseks diagnoosimiseks loetakse kõhunäärme autoimmuunsete kahjustuste spetsiifilisteks markeriteks ja neid kasutatakse diabeedi variantide diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Diabeet on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab püsiv hüperglükeemia, samuti rasvade ja valkude ainevahetus, mis viib ägeda (näiteks diabeetilise ketoatsidoosi) ja hilise (näiteks retinopaatia) tüsistuste tekkeni. Selle haiguse puhul on olemas 1. ja 2. tüüpi diabeet, samuti harvemad kliinilised variandid. Diabeedi variantide diferentsiaalne diagnoos on ravi prognoosi ja taktika jaoks fundamentaalse tähtsusega. Diabeedi diferentsiaaldiagnoosi aluseks on pankrease beetarakkude vastu suunatud autoantikehade uurimine. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehad oma kõhunäärme komponentide vastu. Vastupidi, sellised autoantikehad ei ole tüüpilised II tüüpi diabeediga patsientidele.

Reeglina esineb anti-GAD diagnoosimise ajal diabeedi kliiniliste tunnustega patsiendil ja on olemas pikka aega. See eristab anti-GADi antikehadest pankrease saarerakkudele, mille kontsentratsioon vähenes haiguse esimese 6 kuu jooksul järk-järgult. Anti-GAD on kõige tüüpilisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja harvemini lastel. GAD-vastase testi positiivne ennustusväärtus on üsna kõrge, mis võimaldab kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosi patsiendil, kellel on positiivne testitulemus ja hüperglükeemia kliinilised tunnused. Sellegipoolest on soovitatav määratleda muud tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilised autoantikehad.

Anti-GAD on seotud kõhunäärme autoimmuunse kahjustusega, mis algab pikka aega enne I tüüpi diabeedi kliiniliste tunnuste tekkimist. See on tingitud asjaolust, et diabeedi iseloomulike sümptomite esinemine nõuab 80-90% Langerhani saarekeste rakkude hävitamist. Seetõttu võib anti-GAD-i uuringut kasutada diabeedi tekkimise riski hindamiseks patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees. Anti-GAD esinemine nende patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemisega 20% võrra järgmise 10 aasta jooksul. 2 või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha tuvastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tõenäosust 90%. Tuleb märkida, et anti-GAD-i positiivse testitulemusega patsiendi haiguse tekke oht ja 1. tüüpi diabeedi koormatud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise riskist populatsioonis.

I tüüpi diabeediga patsientidel on tavalisemad muud autoimmuunhaigused, nagu Gravesi haigus, tsöliaakia enteropaatia ja esmane neerupealiste puudulikkus. Seega, kui anti-GAD-i uuringu ja 1. tüüpi diabeedi diagnoosi korral on positiivne tulemus, on kaasnevate patoloogiate välistamiseks vajalikud täiendavad laboratoorsed testid.

Teatud närvisüsteemi haiguste puhul avastatakse ka kõrge anti-GAD tase (tavaliselt enam kui 100 korda suurem kui I tüüpi diabeedil), kõige sagedamini Mersch-Voltmani sündroomiga patsientidel ("jäik inimese" sündroom), tserebellaarse ataksiaga, epilepsiaga., müasteenia, paraneoplastiline entsefaliit ja Lambert-Eatoni sündroom.

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. On huvitav, et nende edasise uurimise käigus on võimalik tuvastada kilpnäärme ja mao autoimmuunhaigustele iseloomulikke autoantikehasid. Sellega seoses peetakse anti-GAD-d tundlikuks selliste haiguste suhtes nagu Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos ja kahjulik aneemia.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks;
• ennustada I tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees;
• Mersch - Voltmani sündroomi diagnoosimiseks, väikeaju ataksia, epilepsia, müasteenia ja mõned muud närvisüsteemi haigused.

Millal on planeeritud uuring?

• patsient, kellel on hüperglükeemia kliinilised tunnused: janu, igapäevase uriini mahu suurenemine, suurenenud söögiisu, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade pikaajaline paranemata haavandid;
• patsiendil, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi suhkurtõbi;
• patsient, kellel esineb Mersch-Voltmanni sündroomi (difuusne hüpertonus, unehäired, liigeste ja luu deformatsioonid, depressioon) kliinilised tunnused, väikeaju ataksia (kõndimishäired, jäsemete ja silmamuna liigutuste koordineerimine, düsmetria, düsdiokokinees), epilepsia (krambid), myasthenia (progresseeruv nõrkus) näo, jäsemete, mediastiini neoplasmi) ja mõne muu närvisüsteemi haiguse.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0-5 RÜ / ml.

Positiivse tulemuse põhjused:

• 1. tüüpi diabeet (autoimmuun);
• Mersch-Voltmani sündroom ("jäik inimese" sündroom);
• väikeaju ataksia;
• epilepsia;
• nüstagm (silmamunade kontrollimatud liikumised);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastiline entsefaliit;
• Lambert-Eatoni sündroom;
• Gravesi haigus;
• Hashimoto autoimmuunne türeoidiit;
• kahjulik aneemia.

Negatiivse tulemuse põhjused:

• norm;
• hüperglükeemia sümptomitega on 2. tüüpi diabeedi diagnoos tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

• Anti-GAD on kõige tavalisem 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel, lastel on nad vähem levinud.

Olulised märkused

• I tüüpi diabeedi tekkimise risk koormatud päriliku anamneesiga GAD-positiivse patsiendiga suureneb järgmise 10 aasta jooksul 20%.
• Anti-GAD avastatakse 8% tervetel inimestel, kellest mõned on ka kilpnäärme ja mao rakkude antikehad.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetik, taaselustaja, okulaar, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

Glutamiinhappe dekarboksülaasi antikehade kontsentratsiooni uurimine

Anti-GAD on antikeha ensüümi glutamaadi dekarboksülaasi vastu. Nende hulka kuuluvad saarekeste vastased antikehad, türosiinfosfataasi vastased antikehad (IA-2) ja endogeense insuliini vastased antikehad (IAA).

Kõik nad on osalised autoimmuunprotsessis, mis viib Langhansome'i saarerakkude hävitamiseni, mis omakorda viib I tüüpi suhkurtõve tekkeni.Nende antikehade põhjus ja insuliini tootvate rakkude vastu suunatud agressioon ei ole teada. Arvestatakse geneetiliste tegurite, keskkonna või viirusinfektsioonide rolli.

Testitavate antikehade väärtus glutamaadi dekarboksülaasi suhtes

Anti-GAD-vastaste antikehade taseme tõus on kõige iseloomulikum I tüüpi diabeedi alatüübile LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel). See on 1. tüüpi suhkurtõve piirvorm, mis esineb 2. tüüpi diabeedi varjus.

LADA suhkurtõbi areneb aeglaselt, pankrease saarekeste β-rakkude hävitamisega, mida avastatakse ainult 35-45-aastaselt. Diabeedi diferentseerimine LADA (tüüp 1 diabeet), mis on iseloomulik hilisele vanusele, ja 2. tüüpi diabeet on väga praktilise tähtsusega, kuna mõlemad diabeeditüübid vajavad erinevat ravi.

2. tüüpi diabeeti ravitakse suukaudsete diabeediravimitega (näiteks sulfonüüluurea, metformiin jne). Ja autoimmunoloogilise iseloomuga I tüüpi suhkurtõbi, millele kuulub LADA diabeet, eeldab tingimata insuliini kasutamist.

GAD-vastaste antikehade olemasolu kinnitamine hiljuti diagnoositud diabeediga täiskasvanud patsiendil võimaldab tuvastada LADA-tüüpi diabeedi ja seeläbi hõlmata ravis insuliini.

Seetõttu on soovitatav GAD-i antikehade taseme uurimine kõigil diagnoositud diabeediga patsientidel, kes:

• vanuses 30–60 aastat;
• Neil ei ole II tüüpi suhkurtõve tekkeks riskitegureid;
• neil on perekonnas autoimmuunhaigused.

Lisaks diabeedi tüübi LADA äratundmisele võib glutamiinhappe dekarboksülaasi (anti-GAD), isoleeritud antikehade ja türosiinfosfataasi vastaste antikehade määramist kasutada:

• 1. tüüpi diabeedi ja 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoos;
• otsida I tüüpi diabeedi suurenenud riskiga inimesi, eriti nende inimeste sugulaste seas, kellel on juba selline diabeet.

Dekarboksülaasi vastaste antikehade määramise meetodid

Uuring viidi läbi patsiendilt võetud vereproovide abil. Selle hoidmise ajal peab patsient olema tühja kõhuga. Analüüsimiseks kogutud verd võib hoida külmkapis kuni 7 päeva ja külmutada kuni 30 päeva. Tulemus saadakse reeglina 2 nädala pärast.

Anti-GAD antikehad, samuti teised 1. tüüpi diabeedi korral esinevad antikehad tuvastatakse, kasutades radioimmunotesti meetodeid või mitteisotoopseid immunokeemilisi meetodeid.

GAD-i vastaste antikehade väärtused on 0-10 IU / ml.

Diabeedi vastased antikehad: diagnostiline analüüs

Suhkurtõbi ja beeta-rakkude antikehad omavad teatud seost, nii et kui te kahtlustate haigust, võib arst määrata need uuringud.

Me räägime autoantikehadest, mida inimkeha tekitab sisemise insuliini vastu. Insuliinivastane antikeha on informatiivne ja täpne uuring 1. tüüpi diabeedi kohta.

Suhkrutüüpide diagnostilised protseduurid on olulised prognoosi tegemisel ja efektiivse ravirežiimi loomisel.

Diabeedi tuvastamine antikehadega

I tüüpi patoloogia puhul tekivad pankrease ainete antikehad, mis ei ole 2. tüüpi haiguse puhul. I tüüpi diabeedi puhul on insuliinil autoantigeeni roll. Ainult kõhunäärmele spetsiifiline aine.

Insuliin erineb teistest autoantigeenidest, mis on selles haiguses. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on näärme talitlushäire kõige spetsiifilisem marker insuliinivastaste antikehade positiivne tulemus.

Selles haiguses on veres teisi keha, mis kuuluvad beeta-rakkudesse, näiteks glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad. On teatud funktsioone:

• 70% inimestest on kolm või enam antikeha,
• ühel liigil on vähem kui 10%;
• 2-4% patsientidest ei ole antikehi.

Diabeedi hormooni vastaseid antikehi ei peeta haiguse tekke põhjuseks. Nad näitavad ainult podzhednoy struktuuride hävitamist. Insuliinivastased ravimid diabeediga lastel on sagedamini kui täiskasvanueas.

Sageli esineb esmakordselt ja suurtes kogustes esimeste haigustega diabeedihaigetel insuliinivastaseid antikehi. See funktsioon on tüüpiline kuni kolmeaastastele lastele. Antikeha testi peetakse nüüd kõige avatumaks testiks I tüüpi suhkurtõve määramiseks.

Et saada maksimaalset informatsiooni, peate määrama mitte ainult sellise uuringu, vaid ka uurima teiste patoloogiat iseloomustavate autoantikehade olemasolu.

Uuring tuleb läbi viia, kui inimesel esineb hüperglükeemia ilminguid:

1. uriini koguse suurenemine
2. tugev janu ja kõrge söögiisu
3. kiire kaalulangus
4. nägemisteravuse vähenemine
5. jalgade tundlikkuse halvenemine.

Glutamaadi dekarboksülaasi normi vastased antikehad

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (AT kuni GAD)

(patsiendi teave)

Mis on see analüüs?

Glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad on 1. tüüpi diabeedi varajases diagnoosimises väga oluline marker. Neid leitakse 60-87% -l inimestest, kellel on eelsoodumus sellise diabeedi esinemise suhtes. Nende antikehade suurenemise kindlaksmääramine võimaldab teil alustada spetsiifilist ravi isegi enne haiguse sümptomite ilmnemist, mis viib kõhunäärme beeta-rakkude funktsiooni säilimisele ja haiguse alguse edasilükkamisele.

I tüüpi diabeedi korral on haiguse kõige tavalisem põhjus insuliini tootvate beeta-rakkude hävitamine. Rakkude hävimine toimub antikehade abil kõhunäärme põletikulises reaktsioonis viirusinfektsiooni suhtes, mille taustal on geneetiline eelsoodumus suhkurtõvele.

Samal ajal võivad patsiendi veres ilmneda insuliini, saarerakkude ja valguensüümide antikehad. Kuigi nende panus diabeedi arengusse on väike, on nad pankreases esineva patoloogilise protsessi markerid. Nende avastamine on oluline haiguse arengu prognoosimiseks ja õige diagnoosi tegemiseks.

Seega on diabeedi korral 70% patsientidest leitud kolm või enam tüüpi antikehi, 10% -l ühes tüübis ei pruugi 2-4% äsja diagnoositud diabeediga patsientidest olla antikehi.

Glutamaadi dekarboksiasis on ensüüm, mis on vajalik inhibeeriva vahendaja GABA-gamma-aminovõihappe sünteesiks. See ensüüm asub närvisüsteemi (neuronite) ja kõhunäärme beeta-rakkude rakkudes. Kui beeta-rakud hävitatakse, põhjustab see ensüüm antikehade moodustumise, mida saab tuvastada laboratoorsete meetoditega. Selle indikaatori suurenemist võib tuvastada 7-14 aastat enne suhkurtõve algust. Sagedamini tuvastatud täiskasvanutel.

Haiguse ajal väheneb antikehade kogus täieliku kadumiseni - 15 aasta pärast on neid leitud ainult 20% -l diabeetikutest.

Millal on vaja seda analüüsi teha?

1. Hinnata 1. tüüpi suhkurtõvega haigestumise riski, kui diagnoositakse sugulane esimese suguluse astmest.

2. Teiste autoantikehade (kilpnäärme rakkude, neerupealiste ja teiste) tuvastamisel.

3. Kinnitada 1. tüüpi suhkurtõve autoimmuunne olemus (eriti ravi puudumise korral).

4.Kui kahtlete 2. tüüpi diabeedi diagnoosi õigsuses.

5. Kui ilmnevad järgmised sümptomid:

-suurenenud lihastoonus

-tasakaalustamatus ja kõndimine, liikumiste koordineerimine

Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD) antikehad (veres)

Märksõnad: kõhunäärme suhkurtõbi diabeedi beeta-rakkude insuliinivere auto

Glutamiinhappe dekarboksülaasi vastased antikehad (AT kuni GAD, GAD) on pankrease beeta-rakkude autoimmuunse kahjustuse marker, mis toodab insuliini ja informatiivset indikaatorit prediabeedist. Kasutamise põhinäidusteks on 1. tüüpi diabeedi ja diabeedi eelsed diagnoosid (enne kliiniliste sümptomite tekkimist, st diabeedi riskiga patsientide tuvastamist).

AT kuni GAD - antikehad ensüümi, glutamiinhappe dekarboksülaasi (glutamaadi dekarboksülaas - GAD) vastu, mis paiknevad kõhunäärme beetarakkudes (insuliini tootvad rakud). GAD on membraanensüüm, mis sünteesib gamma-aminovõihapet (üks aju neurotransmitteritest). Soovitatav on identifitseerida GAD-i antikehad prediabeedi diagnoosimisel, kuna seda tüüpi antikeha ilmneb isikutel, kellel on suur risk suhkurtõve tekkeks mõne aasta jooksul enne haiguse kliinilisi ilminguid. Arvatakse, et GAD-vastaseid antikehi saab inimese veres tuvastada 7 aastat enne kliiniliste ilmingute algust (st haiguse asümptomaatilise kulgemise ajal). GADi ilmumine II tüüpi diabeediga patsientidele (insuliinist sõltumatu tüüp) võib viidata I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuvast tüübist) saamise ohule. Selle ensüümi antikehi toodetakse 88% -l I tüüpi diabeediga hiljuti diagnoositud patsientidest ja 75% -l retseptita diabeediga patsientidest 3... 5 aastat. Samuti leiti, et see antikehade klass ilmnes veres 1-2% juhtudest isikutel ilma diabeedi tekketa tulevikus. Teiste sõnul ei leitud neid tervetel inimestel.

Viimastel aastatel saadud andmed on näidanud, et mitut tüüpi antikehade määramisel saavutatakse kõrge spetsiifilisus ja täheldatakse väikest arvu valepositiivseid tulemusi (vt „Insuliinivastased antikehad“; „Bakteriraku antikehad antikeha vastu”).

AT kuni glutamaadi dekarboksülaas (GAD)

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad.

Glutamaadi dekarboksülaas on peamine antigeen, mis asub kõhunäärme beeta-rakkude pinnal. Antigeenide antikehade tuvastamist peetakse kõhunäärme autoimmuunse kahjustuse tõenduseks. Eriti juhul, kui seda hinnatakse kompleksina (pankrease beeta-rakkude antikehade tuvastamine, insuliinivastased antikehad jne).

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade tuvastamise analüüsid.

Reeglina määratleb kaasaegne meditsiin glutamaadi dekarboksülaasi antikehade määramise kaks peamist näidustust:

• 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks;
• prognostilistel eesmärkidel insuliinisõltuva suhkurtõve tekkeks kõrge riskiga rühmades.

Paljude uuringute põhjal leiti, et glutamaadi dekarboksülaasi antikehade tuvastamine näitab insuliinisõltuva suhkurtõve tekkimise tõenäosust järgmise 7 aasta jooksul, st need antikehad tuvastatakse haiguse asümptomaatilises staadiumis. On tõestatud, et süsivesikute ainevahetuse häirete kliinilised sümptomid ilmnevad siis, kui see mõjutab umbes 80% pankrease koest.

Teadusuuringute metoodika.

Enne spetsiaalsete toitumise ja elustiili piirangute uurimist ei ole vaja. Uuringu materjaliks on veri, mis on võetud veenist. Meetod viiakse läbi kemoluminestsentsmeetodiga.

Tulemuste tõlgendamine.

Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade normaalväärtus on alla 1,0 U / ml.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehade taseme tõstmine on hea põhjus eeldada suhkurtõve tekkimist lähikuudel või aastatel. Samuti näitab antikehade suurenenud tase LADA diabeedi võimalikku arengut, mis alguses jätkub 2. tüüpi diabeedina ja seejärel tüüpiliste diabeedi tüüpiliste sümptomitega. Nende antikehade tuvastamine II tüüpi diabeediga inimeste veres suurendab insuliinivajaduse tekkimise võimalusi.

Lisaks pankrease koe autoimmuunsele kahjustusele näitab nende antikehade tuvastamine autoimmuunprotsessi, mis võib mõjutada teisi elundeid. Seetõttu määratakse glutamaadi dekarboksülaasi vastased antikehad, kui esinevad järgmised autoimmuunsed tingimused:

• juveniilne reumatoidartriit;
• süsteemne erütematoosne luupus;
• autoimmuunne türeoidiit;
• reumatoidartriit ja teised.