Laktatsidoos on need sümptomid

Diabeedi Instituudi direktor: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Atsidoos on keha seisund, mida iseloomustab keha happelahuse tasakaalu rikkumine nihkega happesuse suurenemise suunas ja selle meedia pH vähenemine. Olukorra kujunemise peamiseks põhjuseks on orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kogunemine, mis tavaliselt kehast kiiresti eemalduvad. Orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kontsentratsiooni suurenemine atsidoosi ajal võib olla tingitud välistest teguritest (õhu sissehingamine suure süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga), samuti sisemised tegurid, mis on süsteemide talitlushäired, mille tulemuseks on toote metabolismi häirimine ja orgaaniliste hapete metaboliitide akumulatsioon. Raske haigusseisundid atsidoosi korral põhjustavad šoki, kooma ja patsiendi surma.

Mis tahes päritoluga atsidoos võib põhjustada keha kriitilisi seisundeid:

• Dehüdratsioon;
• Suurenenud vere hüübimine;
• Kriitilised vererõhu kõikumised;
• Müokardiinfarkt, parenhüümorganite infarkt;
• Vähenenud vereringe maht;
• Perifeerne tromboos;
• Vähenenud ajufunktsioon;
• Kooma;
• Surmav.

Atsidoosi klassifikatsioon

Atsidoosi arengu mehhanismide järgi eristatakse järgmisi tüüpi häireid:

• Hingamisteede atsidoos;
• Respiratoorsed atsidoosid (kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga õhu sissehingamine);
• Segatüüpi atsidoos (seisund, mis on põhjustatud erinevat tüüpi atsidoosist).

Hingamisteede atsidoosile omakorda kohaldatakse järgmist klassifikatsiooni:

• Eraldatud atsidoos on haigusseisund, mis rikub hapete organismist eemaldamise funktsiooni (neerufunktsiooni häire);
• Metaboolne atsidoos on kõige keerulisem seisund, mida iseloomustab endogeensete hapete akumulatsioon keha kudedes;
• Eksogeenne atsidoos on suureneva happe kontsentratsiooni seisund, mis on tingitud suurest hulgast ainevahetusprotsessis hapeteks muundatud ainetest.

PH järgi klassifitseeritakse atsidoos järgmiselt:

• Hüvitatud;
• Kompenseeritud;
• Dekompenseeritud.

Kui pH tase saavutab minimaalsed (7,24) ja maksimaalsed (7,45) väärtused (normaalne pH = 7,25 - 7,44), toimub valkude denatureerimine, rakkude hävimine, ensüümi funktsiooni vähenemine, mis võib viia organismi surmani.

Atsidoos: haiguse põhjused

Atsidoos ei ole haigus. See on keha seisund, mis on tingitud kokkupuutest teatud teguritega. Atsidoosi korral võivad selle seisundi tekkimist põhjustada järgmised tegurid:

• Nälg, toitumine, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
• Mürgistus, isutus, muud seedetrakti häired;
• Keha seisundid, kus ainevahetus on häiritud (suhkurtõbi, vereringehäire, palavik);
• Rasedus;
• Pahaloomulised kasvajad;
• Dehüdratsioon;
• Neerupuudulikkus;
• Mürgistus ainetega, mille ainevahetus kehas põhjustab hapete liigset moodustumist;
• Hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse vähenemine);
• Hapniku nälg (šoki, aneemia, südamepuudulikkuse korral);
• Bikarbonaadi kadumine neerude poolt;
• Teatud arvu ravimite kasutamine (salitsülaadid, kaltsiumkloriid jne);
• Hingamispuudulikkus.

Mõningatel juhtudel on atsidoosi korral puuduvad põhjused, mis viitavad selgelt haiguse arengule.

Atsidoos: sümptomid, haiguse kliiniline pilt

Atsidoosi korral on sümptomeid raske eristada teiste haiguste sümptomitega. Atsidoosi nõrgemate vormide korral ei ole sümptomid seotud organismi happe-aluse tasakaalu muutusega. Atsidoosi peamised sümptomid on:

• Lühike iiveldus, oksendamine;
• Üldine halb enesetunne;
• Südamepekslemine, õhupuudus;
• Südame arütmiad;
• Suurenenud vererõhk;
• Kesknärvisüsteemi häired (uimasus, segasus, pearinglus, teadvusekaotus, letargia);
• Shock-riigid;

Tuleb märkida, et atsidoosi kergetes vormides ei pruugi sümptomid üldse ilmneda.

Atsidoosi diagnoos

Atsidoosi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• Vere gaasikoostise analüüs (analüüsi jaoks kogutakse arteriaalne veri randme radiaalsest arterist, venoosse vere analüüs ei määra täpselt pH taset);
• PH analüüs uriinis;
• Seerumi elektrolüütide arteriaalne vereanalüüs.

Ainevahetuse põhinäitajate (gaasikoostis ja seerumi elektrolüütide tase) vereanalüüsid näitavad mitte ainult atsidoosi olemasolu, vaid määravad ka atsidoosi (hingamisteede, metaboolse aine) tüübi. Atsidoosi põhjuste kindlakstegemiseks võib olla vaja muid uuringuid.

Atsidoos: ravi

Tuginedes asjaolule, et see seisund on põhjustatud kehasüsteemide häiritud toimest, atsidoosi korral väheneb ravi alles haiguse, patoloogilise seisundi või düsfunktsioonide raviks, mis põhjustasid organismi happe-aluse tasakaalu muutuse.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks hõlmab ravi vedeliku intravenoosset manustamist, samuti seisundit põhjustava haiguse ravi.

Raskeid atsidoosi vorme hõlmates hõlmab naatriumvesinikkarbonaati sisaldavate ravimite (joomine, infusioonilahused) määramine pH väärtuse tõstmiseks väärtusele 7,2 ja üle selle. Naatriumvesinikkarbonaat lisatakse glükoosi või naatriumkloriidi lahustele sõltuvalt atsidoosi põhjustatud vereringehäirete häiretest.

Märkimisväärse haiguse leevendamiseks atsidoosi korral määratakse ravi sümptomaatiliseks. Mürgistusest tingitud atsidoosi tekkega kaasneb ravi mürgise aine eemaldamisega kehast, kui kasutatakse tõsist mürgistust, kasutatakse dialüüsi.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Mis on atsidoos

Atsidoos (Ladina-Acidus-happest), organismi happe-aluse tasakaalu muutus orgaaniliste hapete ebapiisava eritumise ja oksüdeerumise tagajärjel (näiteks beetaksibutiinhape). Tavaliselt eemaldatakse need tooted kehast kiiresti. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, paastumise jms korral säilivad nad organismis, mis avaldub kergetel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni (nn atsetoonuuria) uriinis, ning rasketel juhtudel (näiteks suhkurtõbi) võib tekkida t kooma.

Mis käivitab atsidoosi

Tavaliselt eemaldatakse organismist kiiresti orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktid. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, paastumise jms korral säilivad nad organismis, mis avaldub kergetel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni (nn atsetoonuuria) uriinis, ning rasketel juhtudel (näiteks suhkurtõbi) võib tekkida t kooma.

Patogenees (mis toimub?) Acidoosi ajal

Esinemismehhanismide kohaselt esineb 4 tüüpi happe-aluse seisundi rikkumisi, millest igaüks saab kompenseerida ja dekompenseerida:

1. mitte-respiratoorne (metaboolne) atsidoos;
2. respiratoorset atsidoosi;
3. mitte-hingamisteede (metaboolne) alkaloos;
4. hingamisteede alkaloos.

Hingamisteede (metaboolne) atsidoos on kõige levinum ja kõige raskem happe-algtaseme kahjustuse vorm. Mitte-hingamisteede (metaboolse) atsidoosi aluseks on nn lenduvate hapete (piimhape, hüdroksübutüür, atsetoäädik jne) kogunemine vere hulka või puhveraluste kadumine kehast.

Atsidoosi sümptomid

Atsidoosi peamisi sümptomeid peidavad sageli haigusseisundid või on neid raske eristada. Kerge atsidoos võib olla asümptomaatiline või sellega kaasneb väsimus, iiveldus ja oksendamine. Raske metaboolne atsidoos (näiteks pH on alla 7,2 ja bikarbonaadi ioonide kontsentratsioon on alla 10 meq / l) on hüperpneale kõige iseloomulikum, mis väljendub sügavuse suurenemises ja seejärel hingamissageduses (Kussmaul hingamine). Võib esineda märke EKG vähenemisest, eriti diabeetilise atsidoosi korral või aluse kadumisel seedetraktist. Raske atsidoos põhjustab mõnikord vereringehäireid, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemisest ja perifeersete veresoonte reaktsioonist katehhoolamiinidele, samuti suurenevast stuporist.

Acidoosi diagnoosimine

Raske atsidoosi korral, kui bikarbonaadi ioonide sisaldus plasmas muutub väga madalaks, langeb uriini pH alla 5,5, vere pH langeb alla 7,35, HCO3 kontsentratsioon langeb alla 21 meq / l. Kopsuhaiguste puudumisel ei saavuta arteriaalse veres süsinikdioksiidi osaline rõhk 40 mm Hg. Art. Lihtse metaboolse atsidoosi korral võib see langeda umbes 1-1,3 mm Hg. Art. plasma HCO3 taseme iga mEq / l vähenemise kohta. PCO2 suurem esinemissagedus näitab samaaegset primaarset hingamisteede alkaloosi.

Paljud metaboolse atsidoosi vormid on iseloomulikud määratlemata anioonide suurenemisele. Avastamata seerumi anioonide arvu (mida mõnikord nimetatakse anioonide intervalliks või anioonipuuduseks) hinnatakse naatriumi kontsentratsiooni seerumi ja kloriidi ja bikarbonaadi kontsentratsioonide summa erinevuse põhjal. Arvatakse, et normaalne väärtus varieerub 12 + 4 mEq / l piires. Kuid see saadi elektrolüütide taseme mõõtmisega, kasutades Technicon autoanalüsaatorit, mida kasutati laialdaselt 1970. aastatel. Praegu kasutavad enamik kliinilisi laboratsioone muid meetodeid, mis annavad veidi erineva numbri. Eriti on seerumis tavaline kloriidi tase kõrgem ja tuvastamatud anioonid on tavaliselt väiksemad - ainult 3-6 meq / l. Te peaksite sellest teadma ja lähtuma normidest, mis on kehtestatud selles laboris, mille teenuseid kasutatakse antud juhul.

Metaboolset atsidoosi võib seostada tuvastamatute anioonide kogunemisega - näiteks neerupuudulikkusega sulfaadiga, diabeetilise või alkohoolse ketoatsidoosi ketoonorganismidega, laktaadiga või eksogeensete toksiliste ainetega (etüleenglükool, salitsülaadid). Metaboolset atsidoosi normaalse koguse tuvastamatute anioonidega (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos) põhjustab tavaliselt bikarbonaadi esmane kadu seedetraktist või neerust (näiteks neerukahjustuse korral).

Diabeetilist atsidoosi iseloomustab tavaliselt hüperglükeemia ja ketoonemia. Hüperglükeemia ja mitte-ketooni korral (vastavalt tavapärastele kliinilistele analüüsidele) suureneb atsidoos, piimhappe ja / või p-hüdroksübutüürhappe sisaldus veres.

Kui oksalaadi kristallid uriinis esinevad, tuleb kahtlustada etüleenglükooli mürgistust seletamatu atsidoosi korral.

Salitsülaadi mürgistust iseloomustab algselt hingamisteede alkaloos ja seejärel metaboolne atsidoos; salitsülaatide sisaldus veres ületab tavaliselt 30-40 mg%.

Kuna atsidoosi kaasneb sageli hüpovoleemia, täheldatakse sageli kerget asoteemiat (vere uurea lämmastikusisaldus on 30-60 mg%). Olulisem vere uurea lämmastiku taseme tõus, eriti kombinatsioonis hüpokaltseemia ja hüperfosfateemiaga, näitab neerupuudulikkust atsidoosi põhjusena. Hüpokaltseemiat täheldatakse mõnikord septilise šoki puhul. Kaaliumisisalduse muutusi seerumis atsidoosi ajal arutati eespool (vt kaaliumi metabolismi rikkumisi). Laktatsidoosi korral on hüperkaleemia suhteliselt harvaesinev, välja arvatud juhul, kui samaaegselt puudub neerupuudulikkus ja / või suurenenud kudede lagunemine.

Acidoosi ravi

Atsidoosi põhjuse kõrvaldamine (näiteks diabeedi insuliinipuudus), samuti sümptomaatiline - sooda, rohke joogi nautimine.

Milliseid arste tuleks konsulteerida, kui teil on atsidoos

Hädaarst

Ђђ ‘‘ Р Р ›Рњњќќ––––– Р

Mis on laktatsidoos - haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoos, ravimeetodid ja ennetamine

Laktatsidoos on ohtlik tüsistus, mis on tingitud piimhappe akumuleerumisest skeletilihas, nahas ja ajus ning metaboolse atsidoosi tekkimises. Laktatsidoos kutsub esile hüper-lakatsidemilise kooma tekkimise, mistõttu on see haigus oluline diabeedihaigetel, kes peaksid teadma patoloogilise seisundi põhjuseid.

Kuidas laktatsidoos areneb

Äge tüsistus, milles laktaat kiiresti verre vabaneb, on laktatsidoos. Laktatsidoos 2. tüüpi suhkurtõve korral võib tekkida pärast glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid. See kõrvaltoime on omane biguaniidide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glucophage, Avandamet) ravimitele. Riik on jagatud kahte liiki:

1. A-tüüpi laktatsidoos - koe hüpoksia. Kehal on kriitilistes haigustes hapnikupuudus: sepsis, septiline šokk, maksahaiguse ägedad staadiumid või tõsine füüsiline koormus.
2. B-tüüpi laktatsidoos ei ole seotud kehakudede hüpoksiaga. Esineb teatud ravimite raviks diabeedi ja HIV-nakkuse vastu. Seda tüüpi laktatsidoosi esineb sageli alkoholismi või krooniliste maksahaiguste taustal.

Põhjused

Laktatsidoos tekib organismi ainevahetusprotsesside ebaõnnestumise tõttu. Patoloogiline seisund tekib siis, kui:

• 2. tüüpi diabeet.
• Ravimi Metformin üleannustamine (ravimi kumulatsioon kehas toimub neerukahjustuse tõttu).
• Lihaste hapniku nälg (hüpoksia) pärast füüsilise pingutuse ammendumist. See keha seisund on ajutine ja möödub pärast puhkust.
• Kasvajate esinemine organismis (pahaloomuline või healoomuline).
• Kardiogeenne või hüpovoleemiline šokk.
• Tiamiini defitsiit (Vit B1).
• Vere vähk (leukeemia).
• Raske kaasnev vigastus.
• Sepsis.
• Erinevate etioloogiate nakkuslikud ja põletikulised haigused.
• Alkoholism;
• Suur verejooks.
• Fury haavad diabeetiku kehal.
• Äge müokardiinfarkt.
• Hingamispuudulikkus.
• Neerupuudulikkus.
• Krooniline maksahaigus.
• HIV-nakkuse retroviirusevastane ravi. See ravimirühm annab kehale suure koormuse, mistõttu on väga raske säilitada piimhappe normaalset taset veres.

Laktatsidoosi sümptomid

Laktatsidoos moodustub vaid mõne tunni jooksul välkkiirusega. Laktatsidoosi esimesed tunnused on järgmised:

• apaatia seisund;
• valu rinnus ja skeletilihased;
• desorientatsioon kosmoses;
• kuivad limaskestad ja nahk;
• silmade või naha kollasus;
• kiire hingamise ilmumine;
• unisuse ja unetuse ilmnemine.

Raske laktatsidoos patsiendil avaldub südame-veresoonkonna puudulikkusena. Selline rikkumine põhjustab müokardi kontraktiilsuse muutusi (südame kontraktsioonide arv suureneb). Lisaks halveneb inimkeha üldine seisund, kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus ja isutus. Seejärel lisatakse laktatsidoosi neuroloogilised sümptomid:

• Areflexia (puudub üks või mitu refleksit);
• hüperkeneesid (ühe või rühma lihaste patoloogilised tahtmatud liigutused);
• parees (mittetäielik halvatus).

Enne hüperlaktakideemilise kooma tekkimist ilmnevad metaboolse atsidoosi sümptomid: patsient näib sügavat ja mürarikkat hingamist (müra on selgelt kuuldavalt kaugel), mille abil keha püüab organismist liigset piimhapet eemaldada, ilmub DIC (intravaskulaarne koagulatsioon). Lisaks ilmnevad kollapsi sümptomid: oliguria esmalt areneb (uriini koguse vähenemine) ja seejärel anuuria (urineerimine puudub). Sageli on neil jäsemete hemorraagiline nekroos.

Diagnostika

Hüperlaktatsideemiat on raske diagnoosida ainult subjektiivsete sümptomite olemasolul, mida testitulemused ei toeta. Abikriteeriumina kasutatakse laktatsidoosi sümptomeid. Usaldusväärsemad on laboratoorsed andmed, mis põhinevad piimhappe mõõtmisel. Lisaks määrake:

• bikarbonaadi kogus (laktatsidoosi korral väheneb kiiresti);
• hüperglükeemia aste;
• atsetooni puudumine uriinis (atsetonoonia).

Laktatsidoos 2. tüüpi suhkurtõve korral: piimhappe kooma sümptomid ja ravi

Mis on laktoatsidoos ja millised sümptomid sellel komplikatsioonil on suhkurtõve korral - küsimused, mida kõige sagedamini kuulevad endokrinoloogi patsiendid. Selle küsimuse kõige sagedamini esitatavad küsimused on patsiendid, kes kannatavad teist tüüpi diabeedi all.

Laktatsidoos diabeedi korral on haiguse üsna harva esinev tüsistus. Laktatsidoosi teket diabeedi korral põhjustab piimhappe akumuleerumine elundite ja kudede rakkudes keha intensiivse füüsilise koormuse või komplikatsiooni tekkimist põhjustavate asjakohaste kahjulike tegurite mõjul inimesele.

Laktatsidoosi avastamine diabeedi korral toimub piimhappe laboratoorsel avastamisel inimese veres. Laktatsidoosil on peamine omadus - piimhappe kontsentratsioon veres üle 4 mmol / l ja ioonide intervall ≥ 10.

Terves inimeses toodetakse piimhapet igapäevaselt väikestes kogustes organismis toimuvate metaboolsete protsesside tulemusena. See ühend töödeldakse organismis kiiresti laktaadiks, mis siseneb maksasse edasi. Laktaat muundatakse süsinikdioksiidiks ja veeks või glükoosiks koos bikarbonaadi aniooni samaaegse regenereerimisega mitmete töötlemisetappide kaudu.

Kui keha koguneb piimhapet, siis laktaadist väljutatakse ja töödeldakse maksas. Selline olukord toob kaasa asjaolu, et inimene hakkab laktatsidoosi tekkima.

Terve inimese puhul ei tohi piimhappe kogus veres ületada 1,5–2 mmol / l.

Laktatsidoosi põhjused

Kõige sagedamini areneb II tüüpi suhkurtõve korral laktatsidoos patsientidel, kellel on haiguse taustal müokardiinfarkt või insult.

Peamised põhjused, mis soodustavad laktatsidoosi teket organismis, on järgmised:

• keha kudede ja elundite hapniku nälg;
• aneemia tekkimine;
• veritsus, mis põhjustab suurt verekaotust;
• raske maksakahjustus;
• neerupuudulikkuse esinemine, mis tekib metformiini tarbimise taustal, kui esineb nimetatud loetelust esimene sümptom;
• kõrge ja ülemäärane keha kasutamine;
• šokk või sepsis;
• südame seiskumine;
• kontrollimatu suhkurtõve esinemine organismis ja diabeetilise glükoosi alandava ravimi kasutamise korral;
• mõnede diabeetiliste komplikatsioonide esinemine organismis.

Patoloogia esinemist võib diagnoosida tervetel inimestel, kuna see avaldab mõju teatud kehaosadele ja diabeediga patsientidele.

Kõige sagedamini areneb laktatsidoos diabeetikutel kontrollimatu suhkurtõve taustal.

Diabeetikule on selline keha seisund äärmiselt ebasoovitav ja ohtlik, kuna sellises olukorras võib tekkida piimhappe kooma.

Piimhappe kooma võib olla surmav.

Sümptomid ja tüsistuste tunnused

Diabeetilise laktatsidoosi korral võivad sümptomid ja tunnused olla järgmised:

• teadvuse häired;
• pearingluse tunne;
• teadvuse kadu;
• iiveldus;
• oksendamise ja oksendamise soov;
• sagedane ja sügav hingamine;
• valu valu kõhus;
• tõsise nõrkuse ilmumine kogu kehas;
• motoorse aktiivsuse vähenemine;
• sügava piimakoori areng.

Kui inimesel on teist tüüpi diabeet, siis täheldatakse piimhappesse sattumist mõnda aega pärast esimeste tüsistuste ilmnemist.

Kui patsient satub kooma, on tal:

1. hüperventilatsioon;
2. suurenenud glükeemia;
3. bikarbonaadi koguse vähendamine vereplasmas ja vere pH alandamine;
4. osana uriinist ilmneb tähtsusetu kogus ketoneid;
5. piimhappe tase patsiendi kehas tõuseb tasemele 6,0 mmol / l.

Komplikatsiooni areng on üsna äge ja II tüüpi suhkurtõvega isiku seisund halveneb järk-järgult mitme tunni jooksul.

Selle komplikatsiooni kujunemisega kaasnevad sümptomid on sarnased teiste tüsistuste sümptomitega ja diabeetiline patsient võib langeda kooma seisundisse, mis vähendab ja vähendab organismis suhkrut.

Kõik laktatsidoosi diagnoosid põhinevad laboratoorsel vereanalüüsil.

Laktatsidoosi ravi ja ennetamine diabeedi korral

Kuna see komplikatsioon tekib peamiselt hapniku puudulikkuse tõttu kehas, põhinevad ravimeetmed inimese eemaldamiseks sellest olekust peamiselt inimkudede ja -organite rakkude küllastumise skeemiga hapnikuga. Selleks kasutatakse kunstlikku kopsu ventilatsiooniseadet.

Inimese eemaldamisel laktatsidoosi seisundist arsti juures on esmane ülesanne kõrvaldada organismis tekkinud hüpoksia, sest just ta on laktatsidoosi arengu peamine põhjus.

Terapeutiliste meetmete rakendamise käigus jälgitakse survet ja keha kõiki olulisi näitajaid. Eriti jälgitakse arteriaalse hüpertensiooni all kannatavate eakate laktatsidoosi eemaldamisel ja maksafunktsioonide ja -häiretega.

Enne laktatsidoosi diagnoosimist patsiendil tuleb analüüsida verd. Laboriuuringu läbiviimise käigus määratakse vere pH ja kaaliumiioonide kontsentratsioon selles.

Kõik protseduurid viiakse läbi väga kiiresti, sest sellise komplikatsiooni arengust patsiendi kehas on suremus väga suur ja normaalsest patoloogilisse seisundisse ülemineku kestus on väike.

Raskete juhtude avastamisel viiakse läbi kaaliumvesinikkarbonaadi sissetoomine, seda ravimit tuleb manustada ainult siis, kui vere happesus on väiksem kui 7. Ravimi sissetoomine ilma vastava analüüsi tulemusteta on rangelt keelatud.

Vere happesust kontrollitakse patsiendil iga kahe tunni järel. Kaaliumvesinikkarbonaadi sisseviimine peab toimuma kuni hetkeni, mil sööde happesus ületab 7,0.

Kui patsiendil on neerupuudulikkus, tehakse neerude hemodialüüs. Lisaks võib läbi viia peritoneaaldialüüsi, et taastada normaalne kaaliumvesinikkarbonaadi tase kehas.

Patsiendi keha atsidoosi eemaldamise protsessis kasutatakse ka piisavat insuliinravi ja insuliini manustamist, mille eesmärgiks on süsivesikute metabolismi korrigeerimine.

Ilma biokeemilise vereanalüüsita ei ole võimalik patsiendi diagnoosi usaldusväärselt diagnoosida. Patoloogilise seisundi tekkimise vältimiseks on vajalik, et patsient, kui esimesed patoloogilised nähud ilmnevad, toimetatakse meditsiiniasutusse vajalike uuringute läbiviimiseks.

Et vältida laktatsidoosi teket organismis, tuleb suhkurtõvega patsiendil hoolikalt jälgida süsivesikute metabolismi seisundit. Selle artikli video räägib diabeedi esimestest tunnustest.

Diabeedi tüsistused - laktatsidoos, mis see on ja kuidas esimesi märke ära tunda

Laktatsidoos on keha seisund, milles see koguneb piimhappe, mitmel põhjusel. See võib koguneda inimese lihased, tema nahk, aju.

Happe akumulatsiooni tulemusena muudetakse atsidoosi ja omandab metaboolse atsidoosi iseloomu. Normaalse elu jooksul moodustab piimhape keha väikestes kogustes, see on ainevahetusprotsesside metaboliit.

Seejärel transformeeritakse need laktaadiks, mida maksarakud täiendavalt muundatakse süsinikdioksiidiks, veeks ja glükoosiks, piimhappe töötlemise protsesside patoloogias hakkab toimuma laktatsidoosi seisund.

Vaatame, mis see haigus on?

Mis see on?

Laktaatatsidoos on II tüüpi diabeedi tüsistus. Kui kõhunäärme häired, millega kaasneb insuliiniresistentsus, põhjustab kogu organismis ainevahetushäireid.

See on algus tüsistuste tekkeks ja selle tulemusena hakkavad kannatama peaaegu kõik keha organid ja süsteemid.

Laktatsidoos tekib diabeetilise nefropaatia korral. Neerude patoloogia taustal ei suuda nad organismist toksilisi aineid eemaldada, mistõttu hakkavad kahjulikud metaboliidid kogunema, mis viib keha enesehävituseni, mistõttu piimhappe kuhjumine.

Sümptomid

Laktatsidoos võib akuutse vormi tekkida vaid paar tundi ja ei anna vastavaid sümptomeid.

Põhimõtteliselt on esimesed märgid järgmised:

• Apaatia;
• Kiire hingamine;
• Unehäired ja selle puudumine;
• Unisus;
• Lihasvalu;
• Valu rinnakorv.

Ägeda atsidoosi taustal on südame töö häiritud ja ilmneb südame-veresoonkonna puudulikkus.

Mõnel juhul kaasneb atsidoosi suurenemisega sellised sümptomid nagu oksendamine ja kõhuvalu, tervise halvenemine. Võimalikud neuroloogilised sümptomid: reflekside puudumine, parees (mittetäielik paralüüs), hüperkinees (ühe või mõne lihasrühma tahtmatud liigutused).

Teadvuse kadu võib olla tõsine kooma. Minestamisele eelneb tugev hingamine iseloomuliku heliga. Kuid puuduvad atsetooni iseloomulik lõhn (lõhnad nagu õunapuud).

Seejärel väheneb järsult vererõhk (kollaps), häiritakse siseorganite verevarustust. Sellest tulenevalt väheneb neerude kaudu eritunud uriini kogus ja peatub seejärel täielikult. Seejärel tekib intravaskulaarne koagulatsioon, mis tekitab jäsemete sõrmede tromboosi ja hemorraagilise nekroosi. Nahk ja limaskestad võivad olla kuivad.

Põhjused

Sündroomi põhjustavad mitmed põhjused:

Pikaajaline füüsiline koormus kutsub esile lihashüpoksia, mis viib laktatsidoosi tekkeni.

Kehas olevad kasvajad, näiteks leukeemia, võivad põhjustada keha sarnast patoloogilist seisundit. Samal ajal ei ole kasvajarakud võimelised hapniku abil glükoosi jagama ja eraldama suure hulga laktaati.

Kopsude või soole infarkti korral võivad hingamispuudulikkus ja tiamiinipuudulikkus põhjustada ka tüsistust, mille käigus tekib laktatsidoos.

Ateroskleroosi taustal jäävad anumad kokku, mis viib kudede hüpoksiaks ja seejärel laktatsidoosiks.

Alkoholias rikub etüülalkohol ainevahetust, mis viib piimhappe kuhjumiseni organismis. Metanooli mürgistuse põhjuseks võib olla keha patoloogiline seisund. Lisaks suureneb atsidoos väga kiiresti.

Diagnostika

Kui tervise halvenemise märke või isiku spetsiifiliste sümptomite ilmnemist tuleb viivitamatult meditsiiniasutusse viia.

Kindlaksmääratud atsidoosi sündroom on raske, spetsiifilised sümptomid ja biokeemilised vereanalüüsid võivad aidata diagnoosida.

Laktatsidoos määratakse laboris vereanalüüsiga. Sündroomiga suurendab oluliselt piimhappe sisaldust veres.

Paralleelselt vähenevad ka aluselisuse reservid, bikarbonaadid. Kuid komplikatsioonide näitajad võivad olla ka lämmastiku ja lipiidide seerumitaseme tõus. Vere biokeemia on võimeline näitama algset laktatsidoosi kooma.

Määrake ka selliste näitajate tase:

• Bikarbonaat;
• Vere suhkrusisaldus;
• Atsetoon uriinis.

Ravi

Eneseravim kodus viib sageli surma. Ravi viiakse läbi ainult haiglas.

Naatriumbikarbonaadi lahusega tilguti aitab vähendada vere ja keha kudede happesust.

Ravimi intravenoosne manustamine peab toimuma vere pH range kontrolli all, see peaks olema normaalsetes piirides.

Vajadusel manustatakse diabeetikutele insuliini. Hemostaasi korrigeerimiseks manustatakse intravenoosselt ka hepariini ja vereplasma.

Pärast vere seisundi normaliseerimist määratakse patsiendile ravimid, mis parandavad vereringet, trombolüüte. Seejärel peaks inimene ülejäänud eluks toetama keha atsetüülsalitsüülhappe ja antikoagulantidega.

Soovitused ravimite kasutamiseks

Mõned suhkrut alandavad ravimid võivad olla ka komplikatsioonide põhjuseks, näiteks viiruste ja katarraalsete haiguste ravimite samaaegne manustamine.

Laktatsidoosi esmane põhjus võib olla haavade koristamine.

Sageli on juhtumeid, kui neerupuudulikkusega biguaniididega ravi juhib laktatsidoosi katalüsaator. See võib kaasa aidata ravimi kogunemisele organismis.

Ennetamine

Ennetavad meetmed on vähendatud kudede, elundite hüpoksia ja diabeedi ravi ja tõrje vältimiseks.

Põhimõtteliselt tuvastatakse diabeetikutel laktatsidoosi vormis esinevad komplikatsioonid, mistõttu on oluline kontrollida põhihaigust ja järgida täpselt kõiki raviarsti juhiseid. Ära lase haigusel spontaanselt.

Ravimite annuse kohandamiseks on vaja perioodiliselt võtta teste ja jälgida diabeedi dünaamikat.

Isik, kes on laktatsidoosi ellu jäänud, peab tegema kõik selleks, et sellist seisundit mitte tekitada. Pärast teste, mis näitavad piimhappe taseme tõusu, on vaja kiiresti ühendust võtta endokrinoloogiga sobiva ravi määramiseks.

Kasulik video

„Kasuliku video” rubriik aitab käsitleda sellist kontseptsiooni nagu “atsidoos”.

Kokkuvõtteks võib öelda, et ainult tervislik eluviis ja halbade harjumuste tagasilükkamine on kõigi haiguste hea ennetamine, sealhulgas laktatsidoosi rünnaku tõenäosuse vähendamine.

Laktatsidoosi ravi sümptomid

Atsidoos on keha spetsiifiline seisund, mida iseloomustab happe-aluse tasakaalu rikkumine. Atsidoosi korral moodustub seonduvate aluste suhtes absoluutne või suhteline ülemäärane kogus prootoneid annetavaid happeid. Selle häire areng kehas aitab kaasa orgaaniliste hapete eemaldamisele, samuti nende oksüdatsioonile. Seega tekitavad palavikud, soolestiku häired, nälg nälg nende hapete kehas. Selle tulemusena moodustuvad uriinis atsetoon ja atsetoäädikhape, st atsetonoonia, ja väga rasketel juhtudel areneb komaatne seisund.

Tavaliselt iseloomustab atsidoosi mitut tüüpi. Nende hulgas klassifitseeritakse see tingimus vesinikuindikaatorite järgi: kompenseeritud tüüpi atsidoos (pH 7,35 juures suurenenud südame löögisagedusega, hingamine ja vererõhk), subkompenseeritud tüüp (pH 7,34–7,25; südame rütmihäired, hingamisraskused, kõhulahtisus ja oksendamine koos kõhuga) ), kompenseerimata tüüp (pH väärtusel alla 7,24; kesknärvisüsteemi, SSS-i, seedetrakti jne töö) on häiritud. Lisaks eristub atsidoos etioloogilise päritoluga. See võib olla gaas (hingamisteede või hingamisteede) kopsude halva ventilatsiooni või kõrgenenud süsinikdioksiidi ja mitte-gaasi sissehingamise tulemusena, mis on jagatud metaboolseks, erituvaks, eksogeenseks, segatud.

Metaboolse atsidoosi korral kogunevad happelised tooted kudedes, mis ei ole organismis piisavalt seotud ega hävitatud. Eraldumise korral iseloomustab atsidoosi iseloomustavad hapete eemaldamise raskused mittelenduvate omaduste korral või GIT aluste kadumise suurenemine. Juhtudel, kui kehasse siseneb suur hulk aineid või happeid, mis moodustavad happeid teatud ainevahetusprotsesside käigus, tekib eksogeenne atsidoosi vorm. Kuid mitme atsidoosi ühendamise tulemusena täheldatakse samaaegselt segatüüpi moodustumist.

Selle patoloogilise seisundi peamiseks ravimeetodiks on atsidoosi tekkimist põhjustanud etioloogilise teguri kõrvaldamine ja sümptomaatilise ravi määramine naatriumbikarbonaadi ja rohke joomise allaneelamise vormis.

Metaboolne atsidoos

Happe ja leeliselise tasakaalu rikkumist kehas madala pH ja bikarbonaadi koguse kujul veres nimetatakse metaboolseks atsidoosiks. Seda peetakse kõige levinumaks selle patoloogilise häire kõigi tüüpide hulgas.

Metaboolse päritolu atsidoos areneb juhtudel, kui kehas tekib palju happelise ainevahetuse tooteid või kui neerud ei saa neid organismist eemaldada.

Metaboolne atsidoos on mitut tüüpi. Esiteks on tegemist CSF-i diabeetilise häirega, st diabeetilise ketoatsidoosiga, mis areneb diabeedi kontrollimatu kulgemise taustal keha liigse ketoonikehadega, mis on nõrgalt orgaanilise happe happed. Teiseks on see hüperkloreemilise päritoluga atsidoos, mis tekib naatriumvesinikkarbonaadi oluliste kadude tõttu, näiteks kõhulahtisuse tagajärjel. Kolmandaks on tegemist laktatsidoosiga, mille puhul kehas koguneb piimhape, mis võib olla seotud alkoholi kuritarvitamisega; pahaloomulised kasvajad; intensiivne füüsiline pingutus pikas perspektiivis. Ja ka puuduliku maksafunktsiooni taustal; hüpoglükeemia; teatud ravimite, näiteks salitsülaatide võtmise ajal; konvulsiivne sündroom; hapniku puudumine aneemiaga raskes vormis, HF ja šokk.

Mõnikord võib neeruhaigusest tingitud neeru atsidoos põhjustada metaboolset atsidoosi; mürgistus metanooli, etüleenglükooli ja aspiriiniga; raske dehüdratsioon.

Metaboolse atsidoosi sümptomid, mis tulenevad selle tekkimisest tingitud patoloogiast või seisundist. Üldjuhul hakkab patsient metaboolse atsidoosi korral kiiresti hingama, ta on uimastatud, mõnusas või pärsitud seisundis. Selle patoloogilise seisundi raske vorm võib põhjustada šokki ja surma. Kuid mõnikord avaldub metaboolne atsidoos suhteliselt kergel, krooniliselt voolaval kujul.

Selle haiguse diagnoosimiseks viiakse läbi teatud katsed, st verd võetakse arterist gaasikoostise, vere seerumi elektrolüütide ja pH analüüsi jaoks uriini saamiseks. Vereanalüüsid annavad võimaluse määrata kehas leiduvat atsidoosi, mis tekkis ebapiisava hingamisteede toimimise tagajärjel, või see on ainevahetusgeneesi tõeline puhas acidoos. Ja selle esinemise põhjuse kindlakstegemiseks võib olla vaja muid uuringumeetodeid.

Kõik metaboolne atsidoosiravi seisneb haiguse ravis. Happe- ja leeliselise metabolismi rikkumise parandamiseks on ette nähtud naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosne manustamine või naatriumvesinikkarbonaadi lahuse allaneelamine.

Metaboolse atsidoosi võimalik komplikatsioon võib olla šokk ja surm, seega peavad kõik haigused, mis võivad viia selle patoloogilise seisundini, olema meditsiinitöötajate poolt kontrollitud. Seega võib 1. tüüpi diabeedi hoolikas jälgimine ja õigeaegne ravi ennetada diabeetilist ketoatsidoosi - ühte metaboolse atsidoosi tüüpi.

Põhjustage atsidoosi

Acidoosi peetakse tänapäeva maailmas laialt levinud nähtuseks. Kuid meie keha normaalseks toimimiseks on vaja säilitada oma sisemine keskkond ja happesus absoluutses püsivuses. Kuna normaalne happesus on pH väärtus koos näitajatega 7,35–7,45, on atsidoos patoloogiline seisund, kus happesus langeb alla pH 7,35.

Keha hapestumise põhjused on teatud tegurid, näiteks saastunud keskkond; elustiil, milles on väga vähe liikumisi ja muidugi vale toitumine. See kõik põhjustab halva elukvaliteedi peavalu ja väsimuse vormis.

Kahjuks sööb kaasaegne inimene tänapäeval selliseid tooteid, mis viivad teda atsidoosi moodustumiseni. Lisaks on viga arvata, et happelise iseloomuga tooted põhjustavad organismis hapestumist või atsidoosi. Üldiselt on happed keha ainevahetusprotsessi tulemusena rasva, süsivesinikke, fosfaate, väävlit sisaldavate aminohapete lagunemisel ja töötlemisel. Kõigi nende ainete lõhestamise tulemusena moodustuvad orgaanilise päritoluga happed, mida saab neutraliseerida kehasse sisenevate värskete köögiviljade ja puuviljade anioonidega, aga ka ainevahetuse tagajärjel tekkivate aluseliste ainete tõttu.

Happelise ja leeliselise tasakaalu säilitamiseks on vaja nii verepuhvrisüsteeme kui ka kopse ja neerusid. Kopsude abil elimineeritakse kehast lenduvad happed ja mittelenduvad happed erituvad neerude kaudu. Lisaks võivad inimese toitumine, tema vaimne seisund ja isegi kellaaeg mõjutada keha happesust. Reeglina iseloomustab öise teisel poolel happelise ainevahetuse saaduste suur väljaheitmine uriiniga, mida saab määrata lakmuspaberi abil ühe protsendi ulatuses. Ja 99% hapetest eritub uriiniga seotud olekus. Normaalsed uriini pH väärtused jäävad vahemikku 6,2 kuni 6,9. Ja kui neid väärtusi vähendatakse 4,5-lt 6,0-le, siis näitab see, et kehasse siseneb märkimisväärne kogus tooteid, mis põhjustavad kehas hapete teket.

Lisaks võivad raskeid kopsude, neerude või üldiste ainevahetushäirete patoloogiaid põhjustada atsidoosi tekkimist. Kuid paljud krooniliste haiguste vormid võivad põhjustada latentse atsidoosi, mis avaldab kehale pikaajalist negatiivset mõju. On ka mitmeid haigusi, mis põhjustavad reumaatilisi patoloogilisi seisundeid, pahaloomulisi kasvajaid, kaariese, allergilisi reaktsioone, kroonilise koe põletikke ja neuroose.

Atsidoosi sümptomid

Peaaegu kõik atsidoosi tunnused ja sümptomid on kergesti või mõõdukalt seotud põhihaigusega. Kuid selle patoloogilise seisundi sümptomaatiline pilt sõltub hapete sisaldusest veres.

Reeglina on peamise haiguse sümptomite all atsidoosi peamised sümptomid peidetud ja neid on üsna raske eristada. Näiteks on kerge atsidoosi vorm peaaegu asümptomaatiline või mõnikord täheldatakse väsimust, iiveldust ja oksendamist. Kuid raske metaboolse atsidoosi korral ilmneb hüperpnoe, mida iseloomustab esialgu hingamise sügavus ja seejärel sagedus (Kussmauli sündroom). Mõnel juhul esineb märke EKG mahu vähenemisest, leeliste kadu seedetraktist. Lisaks põhjustab tugevalt voolav atsidoos südame kontraktsioonide häirete ja veresoonte reaktsioonide, katehhoolamiinide ja veresoonte reaktsioonide tagajärjel tekkiva tsirkulatsiooni šoki.

Atsidoosi sümptomid piisava respiratoorse kompenseerimise vormi taustal ja hapete nõrk esinemine veres (happesus) on üsna nõrgalt väljendunud kui koos metaboolse ja respiratoorse atsidoosiga. Samal ajal häiritakse juhtiva südame süsteemi tööd, kui vere pH on alla 7,2. Rütmihäirete oht suureneb oluliselt südame kõrvalekallete või muude elektrolüütide ainevahetuse häirete korral. Hapeteemia tagajärjel väheneb veresoonte ja südame reaktsioon katehhoolamiinidele ning see põhjustab arteriaalse rõhu langust tulevikus hüpovoleemia või šoki juuresolekul.

Atsidoosi korral suureneb hingamine, areneb insuliiniresistentsus, valk kiiresti laguneb ja inhibeeritakse ATP sünteesi. Selle patoloogilise seisundi raskes vormis on aju metaboolsed protsessid häiritud, mis põhjustab pidevat unisust ja koomat.

Metaboolse atsidoosi äge vorm ilmneb kõhulahtisusena või kudede ebapiisava verevarustusena. Tavaliselt iseloomustab seda laktatsidoos, mis on füüsilise kontrolli abil kergesti tuvastatav. Vähenenud verevool on dehüdratsioon, äge verekaotus, šokk või südamehaigus. Kroonilise metaboolse atsidoosi iseloomulik sümptom lapsel koos ebapiisava neerufunktsiooniga võib olla selle aeglane areng. Spontaanselt algatatud polüuuria näitab diabeetilise ketoatsidoosi ja eelnevalt diagnoosimata diabeedi olemasolu. Metaboolsete protsesside kaasasündinud patoloogia avaldub krampide või üldise inhibeerimisega.

Hepatomegaalia metaboolses atsidoosis tekib maksapuudulikkuse, omandatud südamepuudulikkuse, sepsise taustal.

Laboratoorsed sümptomid koosnevad elektrolüütide, glükoosi, uurea lämmastiku muutustest veres ja uriinist.

Toitumise või kehva toitumise korral areneb ketoos ja gastroenteriit. Lisaks kombineeritakse neerupuudulikkuse korral kõrge ja normaalne anioonide intervall.

Atsidoos ja alkaloos

Enamik kehas toimuvaid patoloogilisi protsesse võib mõjutada hapete ja aluste tasakaalu oma sisekeskkonnas, põhjustades samal ajal atsidoosi (hapestumine) ja alkaloosi (leelistamist).

Kompenseeritud atsidoosi ja alkaloosi korral muutub süsinikhappe ja naatriumvesinikkarbonaadi absoluutne kogus, kuid nende suhe jääb normaalsele tasemele 1:20.

Dekompenseeritud omaduste atsidoos ja alkaloos on seisundid, kus muutused toimuvad mitte ainult hapete ja leeliste koguhulgas, vaid ka nende suhe nihkudes hapete või aluste suunas.

Hingamisteede kahjustuse sümptomid, erinevalt mitte-hingamisteedest, on süsinikdioksiidi vere pinge ja aluste liig.

Atsidoosi mitte-respiratoorne vorm areneb kehas sageli erinevate metaboolsete toodete kogunemise tõttu, mis ei ole oksüdeerunud. Nende hulka kuuluvad piimhape, atsetoäädikhape ja hüdroksübutüürhape. Rasvade intensiivse lagunemise, hapniku nälgimise ja trikarboksüülhapete halvenemise tõttu tekib märkimisväärne kogus ketoone, mille glükogeenisisaldus maksas on vähenenud. Lisaks soodustavad mitmed patoloogilised seisundid ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemist ainult korduvalt, kuigi märkimisväärne kogus eritub neerude kaudu naatriumi- ja kaaliumsoolade kujul. Ja see on tingitud suure koguse leelise kadumisest ja dekompenseeritud olemuse atsidoosi tekkimisest.

Laktatsidoosi lühikese aja jooksul esineb piimhappe moodustumise tõttu intensiivse füüsilise koormuse tagajärjel. See võib ilmneda hapniku nälga tõttu südamehaiguste ja kopsude poolt. Kuid orgaanilise päritoluga amiinide neerude eemaldamise korral võivad tekkida sulfaadid, fosfaadid, metaboolne atsidoos või erituv hape. Reeglina kaasneb enamiku neerupatoloogiatega sarnased sündroomid.

Kõhulahtisuse korral väheneb märkimisväärne hulk leelisid, mille järel tekib metaboolne atsidoos, või soole soolestikku eritatakse enterostoomia kaudu. Selle atsidoosi tagajärjel viiakse kasutusele kompenseerivad adaptiivsed mehhanismid, mis püüavad säilitada happe ja leeliselise homeostaasi.

Vere pH muutuste kompenseerimiseks, mis esinevad kehas, on iseloomulik kiire sissepääs mehhanismidele, mis on seotud liigsete happevedelike lahjendamisega väljaspool rakke. Samal ajal suhtlevad nad rakkude ja nende väliste puhvrisüsteemide leelistega. Selle tulemusena väheneb alkaloos ja suureneb atsidoos.

Atsidoosi oluline märk on hüperkaleemia. Vesinikioonide liigne kogus on osaliselt jaotunud luudesse, kus need vahetatakse skeleti mineraliseeritud osa katioonidena. Järgnevalt sisenevad naatrium ja kaltsium luudest vereringesse ja seega pika, raske vahetus atsidoosi taustal täheldatakse pehmendamist, st luukoe lagunemist. See suurendab kaltsiumi, naatriumi ja kaaliumi katioonide kontsentratsiooni vereplasmas.

Lisaks iseloomustab metaboolset atsidoosi märkimisväärse koguse hapete kapillaaridesse ja veenidesse sisenemine ning süsinikdioksiidi vähenemine. Samas aitab võimas karbonaatpuhvrisüsteem vähendada süsinikhappe moodustumist hapetest. See on väga ebastabiilne ning sellest moodustub kiiresti vesi ja süsinikdioksiid. Seega hakkab “veri-kopsude” süsteem töötama. Selle tulemusena on hingamine põnevil, kopsudes tekib hüperventilatsioon ja verest vabaneb märkimisväärne kogus süsinikdioksiidi, kuni süsinikhappe ja naatriumvesinikkarbonaadi tasakaal taastub. Samal ajal püsivad hüperkloreemia ja hüpernatreemia.

Kopsude ventilatsiooni lõpetamisel täheldatakse süsinikdioksiidi kogunemist organismis ja seejärel on atsidoos kompenseerimata vorm.

Atsidoosi kompenseerimise protsessis on neerudel tähtsusetu roll, kuna nendes moodustub väike kogus bikarbonaate ja filtreeritakse need ning filtreeritakse uuesti. Kuid samal ajal suureneb uriini happesus tiitritud hapete olulise sisalduse tõttu. Enamik neist on vabad orgaanilised happed.

Atsidoos ja alkaloos võivad põhjustada keha erinevaid häireid. See ilmneb perioodilise hingamise tüübiga, veresoonte toonuse sügava langusega, veresoonte vererõhu võime rikkumisega, südame ja arteriaalse rõhu minutilise mahu vähenemisega. Selle tulemusena väheneb neerude vereringe ning väheneb filtreerimine ja imendumine. Reeglina põhjustavad need patoloogilised seisundid muutusi vee ja elektrolüütide tasakaalu töös.

Pikenenud atsidoosi ja alkaloosi protsesside tagajärjel muutuvad luud pehmeks ja moodustub dekalfikatsioon. Samal ajal väheneb kaaliumisisaldus müokardi lihaskoes, samas suureneb katioonide sisaldus plasmas. Kõik need protsessid on südamepatoloogiate tekkimise põhjused. Selle tulemusena näib, et müokardil on adrenaliini suhtes perversne tundlikkus, mis võib põhjustada fibrillatsiooni. Need moodustuvad ka mitmesugustes arütmia vormides, muutuvad EKG indeksid ja täheldatakse südamelihase kontraktiilset funktsiooni. Kuid elektrolüütide tasakaalustamatus põhjustab närvide ja lihaste erutuvuse pärssimist. Lisaks põhjustab vedeliku suurenenud osmootne kontsentratsioon väljaspool rakke koe turse ja raku dehüdratsiooni.

Kui gaasi atsidoos koguneb veres süsinikdioksiidi õhukahjustuse, kopsuturse, kopsupõletiku, hüpoventilatsiooni, traumaatilise ajukahjustuse, koljusisene hüpertensiooni, verejooksu, kõrge süsinikdioksiidi tõttu keskkonnas, kus inimene on.

Laktatsidoos

See on patoloogiline seisund, milles veres koguneb märkimisväärne kogus piimhapet. Laktatsidoosi iseloomustab kaks peamist vormi: tüüp (A) ja tüüp (B). Esimesel tüübil esineb ilmset koe anoksiat, samal ajal kui tüübis (B) neid ilminguid ei täheldata.

Neil, kellel on peensoole anatoomiline või funktsionaalne lühenemine, täheldatakse D-laktatsidoosi iseloomulikku vormi. Ensüümide bakterite tootmise taustal moodustub piimhape, mis põhjustab anioonide lõhega seotud atsidoosi, samuti kooma või stupori suurenemist. Samal ajal jääb laktaat normaalseks.

Laktatsidoosi tüüp (A) on sagedamini erinevate šokkide tõttu. Laktatsidoosi patogeneesi aluseks on koe perfusioon, järgnev anoksia ja vesinikioonide ja laktaadi akumulatsioon. Maksa puhastamise indeks laktaadist väheneb tsöliaakia arteri ja maksa arteri perfusiooni vähenemise, samuti hepatotsellulaarse geneesi isheemia tõttu. Madala pH või 7,0 korral võivad neerud ja maks valmistada laktaati. Laktatsidoosiga patsiendi ravi seisneb šoki põhjuslike tegurite korrigeerimises, kuna laktaadi kõrge sisalduse ja suremuse vahel on tihe seos.

Lisaks võib äge ja raske hüpoksia põhjustada sellist tüüpi laktatsidoosi teket, mis esineb lämbumise, kopsuturse, astmahaiguse, kroonilise kopsu patoloogia märgatava ägenemise ja karboksühemoglobiini, metemoglobiini, hapniku sulfhemoglobiini asendamisega.

Laktatsidoos (B) areneb äkki mõne tunni jooksul. Selle patoloogilise seisundi tekkimist põhjustavad tegurid ei ole täielikult teada. Arvatakse, et seda tüüpi laktatsidoosi teket mõjutavad subkliiniliste piirkondlike häirete teke kudede perfusioonis. Väga sageli põhjustab selle haigusseisundi raske vorm vereringe ebaõnnestumist, mistõttu on tüübi (A) diagnoosimine ja eristamine raskendatud. Lisaks iseloomustab laktatsidoosi (B) kolme alatüüpi.

Esimesel juhul esineb see atsidoosi vorm diabeedi, neeru- ja maksahaiguste, infektsioonide, krampide ja neoplaasia tagajärjel. Maksahaigused koos laktatsidoosiga põhjustavad massilist nekroosi ja tsirroosi. Samuti kaasneb ägeda ja kroonilise vormiga neerupuudulikkusega see atsidoos, kuigi nende vahel ei ole erilist põhjuslikku seost. Lisaks võib laktatsidoosi tekkimist põhjustada baktereemia, leukeemia, Hodgkini tõbi, generaliseerunud lümfoom, müeloom, epilepsia.

Teise alatüübi jaoks on iseloomulik toksiinide, toksiliste kemikaalide ja ravimite esinemine. Laktaadi tase veres suureneb järsult.

Laktatsidoosi kolmas vorm on üsna haruldane ja selle põhjuseks on esimese tüüpi glükogenoos ja maksa fruktoosi-bifosfataasi puudulikkus.

Acidoosi ravi

Kui atsidoosi ei täheldata eriti väljendunud sümptomaatiline pilt. Vajadus selle parandamiseks on võimalus tekitada luu patoloogiaid, mis on tingitud vesinikuioonide pidevast viivitusest ja hüperkaleemia tekkimisest.

Kui mõõdukalt voolav atsidoos piirab valgutoidu tarbimist, mis aitab vähendada atsidoosi. Narkomaaniaravi hõlmab naatriumvesinikkarbonaadi kasutamist sees ja riigi akuutsetes vormides - intravenoosselt. Juhul kui on vaja piirata naatriumi ja hüpokaltseemia kontsentratsiooni, määratakse kaltsiumkarbonaat.

Kuid atsidoosi ravi seisneb peamiselt kompleksses ravis, sealhulgas etioloogiliste tegurite, aneemia, hüpoproteineemia, hingamisteede korrigeerimise, elektrolüütide häirete, hüpovoleemia, koe oksüdatsiooniprotsesside jne kõrvaldamises. Seejärel kasutatakse väljakirjutamisel aluselisi lahuseid.

Subkompenseeritud päritoluga metaboolse atsidoosi raviks on ette nähtud karboksülaas, naatriumvesinikkarbonaat, glutamiinhape, nikotiinhape ja riboflaviinmononukleotiid. Seedetrakti patoloogiate ägedates vormides kasutatakse suukaudset rehüdraatsoola, mis hõlmab naatriumvesinikkarbonaati. Selle patoloogilise seisundi korrigeerimiseks kasutati ka Dimefesti, mida kasutatakse bronhide ja kopsude, ritsetside ja diabeedi ägedate ja krooniliste patoloogiate juuresolekul. Kuid see ravim võib põhjustada düspeptilisi häireid.

Kompenseerimata päritoluga metaboolse atsidoosi tõsise ravimise korral kasutatakse leeliselist infusiooniravi naatriumvesinikkarbonaadi lahusena, mis on määratud Astrupi valemiga. Piiratud naatriumisisalduse korral on ette nähtud trisamiin, mida peetakse heaks diureetikumiks, millel on tugev leelistav toime, vähendades pCO2 indeksit. Seda manustatakse tavaliselt vere pH 7,0 juures. Imikute ja enneaegsete imikute raviks on soovitatav seda mitte kasutada, kuna see põhjustab hingamisteede depressiooni, leeliste akumulatsiooni rakkudes ja tekitab hüpoglükeemiat ja hüpokaleemiat.

Laktatsidoosi raviks kasutatakse laialdaselt ravimit dikloroatsetaati, mis aktiveerib ensüümide kompleksi, samuti karnitiini ja lipoiinhapet.

Anti-acidootiliste omadustega ravimite kasutuselevõtuga jälgitakse hapete ja leeliste vahelist tasakaalu ja määratakse ionogramm üheaegselt.
Ka atsidoosi raviks peab patsient jälgima tasakaalustatud ja nõuetekohast dieeti. Lisaks on soovitav loobuda alkohoolsete jookide ja kohvi kasutamisest, mida saab asendada looduslike mahlade, kompotide, puuvilja- ja marjapähklitega. Ja pasta, valge leib, loomsete rasvade tasakaal marjade, puuviljade, värskete köögiviljade, taimse rasvaga. Mõnikord, et vältida atsidoosi tekkimist, võtavad nad riisi keetmise, mis eemaldab kehast toksiinid, räbu ja muud kahjulikud ained.

Atsidoos on keha seisund, mida iseloomustab keha happelahuse tasakaalu rikkumine nihkega happesuse suurenemise suunas ja selle meedia pH vähenemine. Olukorra kujunemise peamiseks põhjuseks on orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kogunemine, mis tavaliselt kehast kiiresti eemalduvad. Orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktide kontsentratsiooni suurenemine atsidoosi ajal võib olla tingitud välistest teguritest (õhu sissehingamine suure süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga), samuti sisemised tegurid, mis on süsteemide talitlushäired, mille tulemuseks on toote metabolismi häirimine ja orgaaniliste hapete metaboliitide akumulatsioon. Raske haigusseisundid atsidoosi korral põhjustavad šoki, kooma ja patsiendi surma.

Mis tahes päritoluga atsidoos võib põhjustada keha kriitilisi seisundeid:

• Dehüdratsioon;
• Suurenenud vere hüübimine;
• Kriitilised vererõhu kõikumised;
• Müokardiinfarkt, parenhüümorganite infarkt;
• Vähenenud vereringe maht;
• Perifeerne tromboos;
• Vähenenud ajufunktsioon;
• Kooma;
• Surmav.

Atsidoosi klassifikatsioon

Atsidoosi arengu mehhanismide järgi eristatakse järgmisi tüüpi häireid:

• Hingamisteede atsidoos;
• Respiratoorsed atsidoosid (kõrge süsinikdioksiidi kontsentratsiooniga õhu sissehingamine);
• Segatüüpi atsidoos (seisund, mis on põhjustatud erinevat tüüpi atsidoosist).

Hingamisteede atsidoosile omakorda kohaldatakse järgmist klassifikatsiooni:

• Eraldatud atsidoos on haigusseisund, mis rikub hapete organismist eemaldamise funktsiooni (neerufunktsiooni häire);
• Metaboolne atsidoos on kõige keerulisem seisund, mida iseloomustab endogeensete hapete akumulatsioon keha kudedes;
• Eksogeenne atsidoos on suureneva happe kontsentratsiooni seisund, mis on tingitud suurest hulgast ainevahetusprotsessis hapeteks muundatud ainetest.

PH järgi klassifitseeritakse atsidoos järgmiselt:

• Hüvitatud;
• Kompenseeritud;
• Dekompenseeritud.

Kui pH tase saavutab minimaalsed (7,24) ja maksimaalsed (7,45) väärtused (normaalne pH = 7,25 - 7,44), toimub valkude denatureerimine, rakkude hävimine, ensüümi funktsiooni vähenemine, mis võib viia organismi surmani.

Atsidoos: haiguse põhjused

Atsidoos ei ole haigus. See on keha seisund, mis on tingitud kokkupuutest teatud teguritega. Atsidoosi korral võivad selle seisundi tekkimist põhjustada järgmised tegurid:

• Nälg, toitumine, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine;
• Mürgistus, isutus, muud seedetrakti häired;
• Keha seisundid, kus ainevahetus on häiritud (suhkurtõbi, vereringehäire, palavik);
• Rasedus;
• Pahaloomulised kasvajad;
• Dehüdratsioon;
• Neerupuudulikkus;
• Mürgistus ainetega, mille ainevahetus kehas põhjustab hapete liigset moodustumist;
• Hüpoglükeemia (vere glükoosisisalduse vähenemine);
• Hapniku nälg (šoki, aneemia, südamepuudulikkuse korral);
• Bikarbonaadi kadumine neerude poolt;
• Teatud arvu ravimite kasutamine (salitsülaadid, kaltsiumkloriid jne);
• Hingamispuudulikkus.

Mõningatel juhtudel on atsidoosi korral puuduvad põhjused, mis viitavad selgelt haiguse arengule.

Atsidoos: sümptomid, haiguse kliiniline pilt

Atsidoosi korral on sümptomeid raske eristada teiste haiguste sümptomitega. Atsidoosi nõrgemate vormide korral ei ole sümptomid seotud organismi happe-aluse tasakaalu muutusega. Atsidoosi peamised sümptomid on:

• Lühike iiveldus, oksendamine;
• Üldine halb enesetunne;
• Südamepekslemine, õhupuudus;
• Südame arütmiad;
• Suurenenud vererõhk;
• Kesknärvisüsteemi häired (uimasus, segasus, pearinglus, teadvusekaotus, letargia);
• Shock-riigid;

Tuleb märkida, et atsidoosi kergetes vormides ei pruugi sümptomid üldse ilmneda.

Atsidoosi diagnoos

Atsidoosi täpseks diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi uurimismeetodeid:

• Vere gaasikoostise analüüs (analüüsi jaoks kogutakse arteriaalne veri randme radiaalsest arterist, venoosse vere analüüs ei määra täpselt pH taset);
• PH analüüs uriinis;
• Seerumi elektrolüütide arteriaalne vereanalüüs.

Ainevahetuse põhinäitajate (gaasikoostis ja seerumi elektrolüütide tase) vereanalüüsid näitavad mitte ainult atsidoosi olemasolu, vaid määravad ka atsidoosi (hingamisteede, metaboolse aine) tüübi. Atsidoosi põhjuste kindlakstegemiseks võib olla vaja muid uuringuid.

Atsidoos: ravi

Tuginedes asjaolule, et see seisund on põhjustatud kehasüsteemide häiritud toimest, atsidoosi korral väheneb ravi alles haiguse, patoloogilise seisundi või düsfunktsioonide raviks, mis põhjustasid organismi happe-aluse tasakaalu muutuse.

Metaboolse atsidoosi korrigeerimiseks hõlmab ravi vedeliku intravenoosset manustamist, samuti seisundit põhjustava haiguse ravi.

Raskeid atsidoosi vorme hõlmates hõlmab naatriumvesinikkarbonaati sisaldavate ravimite (joomine, infusioonilahused) määramine pH väärtuse tõstmiseks väärtusele 7,2 ja üle selle. Naatriumvesinikkarbonaat lisatakse glükoosi või naatriumkloriidi lahustele sõltuvalt atsidoosi põhjustatud vereringehäirete häiretest.

Märkimisväärse haiguse leevendamiseks atsidoosi korral määratakse ravi sümptomaatiliseks. Mürgistusest tingitud atsidoosi tekkega kaasneb ravi mürgise aine eemaldamisega kehast, kui kasutatakse tõsist mürgistust, kasutatakse dialüüsi.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Mis on atsidoos

Atsidoos (Ladina-Acidus-happest), organismi happe-aluse tasakaalu muutus orgaaniliste hapete ebapiisava eritumise ja oksüdeerumise tagajärjel (näiteks beetaksibutiinhape). Tavaliselt eemaldatakse need tooted kehast kiiresti. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, paastumise jms korral säilivad nad organismis, mis avaldub kergetel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni (nn atsetoonuuria) uriinis, ning rasketel juhtudel (näiteks suhkurtõbi) võib tekkida t kooma.

Mis käivitab atsidoosi

Tavaliselt eemaldatakse organismist kiiresti orgaaniliste hapete oksüdatsiooniproduktid. Palavikuhaiguste, soolehäirete, raseduse, paastumise jms korral säilivad nad organismis, mis avaldub kergetel juhtudel atsetoäädikhappe ja atsetooni (nn atsetoonuuria) uriinis, ning rasketel juhtudel (näiteks suhkurtõbi) võib tekkida t kooma.

Patogenees (mis toimub?) Acidoosi ajal

Esinemismehhanismide kohaselt esineb 4 tüüpi happe-aluse seisundi rikkumisi, millest igaüks saab kompenseerida ja dekompenseerida:

1. mitte-respiratoorne (metaboolne) atsidoos;
2. respiratoorset atsidoosi;
3. mitte-hingamisteede (metaboolne) alkaloos;
4. hingamisteede alkaloos.

Hingamisteede (metaboolne) atsidoos on kõige levinum ja kõige raskem happe-algtaseme kahjustuse vorm. Mitte-hingamisteede (metaboolse) atsidoosi aluseks on nn lenduvate hapete (piimhape, hüdroksübutüür, atsetoäädik jne) kogunemine vere hulka või puhveraluste kadumine kehast.

Atsidoosi sümptomid

Atsidoosi peamisi sümptomeid peidavad sageli haigusseisundid või on neid raske eristada. Kerge atsidoos võib olla asümptomaatiline või sellega kaasneb väsimus, iiveldus ja oksendamine. Raske metaboolne atsidoos (näiteks pH on alla 7,2 ja bikarbonaadi ioonide kontsentratsioon on alla 10 meq / l) on hüperpneale kõige iseloomulikum, mis väljendub sügavuse suurenemises ja seejärel hingamissageduses (Kussmaul hingamine). Võib esineda märke EKG vähenemisest, eriti diabeetilise atsidoosi korral või aluse kadumisel seedetraktist. Raske atsidoos põhjustab mõnikord vereringehäireid, mis on tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemisest ja perifeersete veresoonte reaktsioonist katehhoolamiinidele, samuti suurenevast stuporist.

Acidoosi diagnoosimine

Raske atsidoosi korral, kui bikarbonaadi ioonide sisaldus plasmas muutub väga madalaks, langeb uriini pH alla 5,5, vere pH langeb alla 7,35, HCO3 kontsentratsioon langeb alla 21 meq / l. Kopsuhaiguste puudumisel ei saavuta arteriaalse veres süsinikdioksiidi osaline rõhk 40 mm Hg. Art. Lihtse metaboolse atsidoosi korral võib see langeda umbes 1-1,3 mm Hg. Art. plasma HCO3 taseme iga mEq / l vähenemise kohta. PCO2 suurem esinemissagedus näitab samaaegset primaarset hingamisteede alkaloosi.

Paljud metaboolse atsidoosi vormid on iseloomulikud määratlemata anioonide suurenemisele. Avastamata seerumi anioonide arvu (mida mõnikord nimetatakse anioonide intervalliks või anioonipuuduseks) hinnatakse naatriumi kontsentratsiooni seerumi ja kloriidi ja bikarbonaadi kontsentratsioonide summa erinevuse põhjal. Arvatakse, et normaalne väärtus varieerub 12 + 4 mEq / l piires. Kuid see saadi elektrolüütide taseme mõõtmisega, kasutades Technicon autoanalüsaatorit, mida kasutati laialdaselt 1970. aastatel. Praegu kasutavad enamik kliinilisi laboratsioone muid meetodeid, mis annavad veidi erineva numbri. Eriti on seerumis tavaline kloriidi tase kõrgem ja tuvastamatud anioonid on tavaliselt väiksemad - ainult 3-6 meq / l. Te peaksite sellest teadma ja lähtuma normidest, mis on kehtestatud selles laboris, mille teenuseid kasutatakse antud juhul.

Metaboolset atsidoosi võib seostada tuvastamatute anioonide kogunemisega - näiteks neerupuudulikkusega sulfaadiga, diabeetilise või alkohoolse ketoatsidoosi ketoonorganismidega, laktaadiga või eksogeensete toksiliste ainetega (etüleenglükool, salitsülaadid). Metaboolset atsidoosi normaalse koguse tuvastamatute anioonidega (hüperkloreemiline metaboolne atsidoos) põhjustab tavaliselt bikarbonaadi esmane kadu seedetraktist või neerust (näiteks neerukahjustuse korral).

Diabeetilist atsidoosi iseloomustab tavaliselt hüperglükeemia ja ketoonemia. Hüperglükeemia ja mitte-ketooni korral (vastavalt tavapärastele kliinilistele analüüsidele) suureneb atsidoos, piimhappe ja / või p-hüdroksübutüürhappe sisaldus veres.

Kui oksalaadi kristallid uriinis esinevad, tuleb kahtlustada etüleenglükooli mürgistust seletamatu atsidoosi korral.

Salitsülaadi mürgistust iseloomustab algselt hingamisteede alkaloos ja seejärel metaboolne atsidoos; salitsülaatide sisaldus veres ületab tavaliselt 30-40 mg%.

Kuna atsidoosi kaasneb sageli hüpovoleemia, täheldatakse sageli kerget asoteemiat (vere uurea lämmastikusisaldus on 30-60 mg%). Olulisem vere uurea lämmastiku taseme tõus, eriti kombinatsioonis hüpokaltseemia ja hüperfosfateemiaga, näitab neerupuudulikkust atsidoosi põhjusena. Hüpokaltseemiat täheldatakse mõnikord septilise šoki puhul. Kaaliumisisalduse muutusi seerumis atsidoosi ajal arutati eespool (vt kaaliumi metabolismi rikkumisi). Laktatsidoosi korral on hüperkaleemia suhteliselt harvaesinev, välja arvatud juhul, kui samaaegselt puudub neerupuudulikkus ja / või suurenenud kudede lagunemine.

Acidoosi ravi

Atsidoosi põhjuse kõrvaldamine (näiteks diabeedi insuliinipuudus), samuti sümptomaatiline - sooda, rohke joogi nautimine.