Image

Hormonaalsed häired

Järgmised sümptomid on suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosi kõige informatiivsemad.

Eelkäijad.

  • Hüperglükeemiline - nõrkus, suukuivus, tugev urineerimine.
  • Hüpoglükeemiline - nälg, peavalu, käte higistamine, käte värisemine.
  • Hüperosmolaarne - nõrkus, letargia, krambid.
  • Piimhape - iiveldus, oksendamine, lihasvalu.

Kooma areng.

  • Hüperglükeemiline - aeglane.
  • Hüpoglükeemiline - kiire.
  • Hyperosmolar - aeglane.
  • Piimhape - kiire.

Omadused enne komatiiti.

  • Hüperglükeemiline - teadvuse järkjärguline kadumine.
  • Hüpoglükeemiline - põnevus, üleminek kontrollimatule olekule, teadvusekaotus.
  • Hüperosmolaarne - väsimus, teadvuse pikaajaline säilitamine.
  • Piimhape - unisus.

Vererõhk

  • Hüperglükeemiline - vähendatud.
  • Hüpoglükeemiline - suurenenud.
  • Hüperosmolaarne - järsult vähenenud, kokkuvarisemine (järsk järsk langus).
  • Piimhape - järsult vähenenud, kollaps.

Hingamine.

  • Hüperglükeemiline - Kussmaul (patoloogiline sügav lärmakas hingamine).
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hüperosmolaarne - pind.
  • Piimhape - Kussmaul.

Pulss.

  • Hüperglükeemiline - sage.
  • Hüpoglükeemiline - Üldiselt sagedane, kuid võib olla normaalne või hilinenud.
  • Hüperosmolaarne - sage.
  • Piimhape - sage.

Kehatemperatuur

  • Hüperglükeemiline - normaalne.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hüperosmolaarne - suurenenud või normaalne.
  • Piimhape - vähendatud.
  • Hüperglükeemiline - kuiv, turgor (naha elastsus, sõltub rakkude küllastumisest vedelikuga) väheneb.
  • Hüpoglükeemiline - märg, normaalne turgor.
  • Hyperosmolar - Dry, vähendatud turgor.
  • Piimhape - kuiv, vähendatud turgor.

Silmade toon.

  • Hüperglükeemiline - vähendatud.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne või kõrgenenud.
  • Hüperosmolaarne - vähendatud.
  • Piimhape - vähendatud.

Uriini eritumine.

  • Hüperglükeemiline - rikkalik, siis väheneb.
  • Hüpoglükeemiline - normaalne.
  • Hüperosmolaarne - rikkalik, siis väheneb järsult.
  • Piimhape - madal, seejärel järsult vähenenud.

Vere glükoos.

  • Hüperglükeemiline - kõrge.
  • Hüpoglükeemiline - madal.
  • Hüperosmolaarne - väga kõrge.
  • Piimhape - Normaalne või veidi kõrgenenud.

Uriini glükoosi sisaldus.

  • Hüperglükeemiline - kõrge.
  • Hüpoglükeemiline - madal.
  • Hüperosmolaarne - väga kõrge.
  • Piimhape - Puudub.

Atsetoon uriinis.

  • Hüperglükeemiline - tuvastatakse.
  • Hüpoglükeemiline - ei ole tuvastatav.
  • Hüperosmolaarne - ei tuvastatud.
  • Piimhapet ei avastata.

Pikaajaline dekompensatsioon.

Hüperglükeemiline ja hüpoglükeemiline - enamikul juhtudel esinevad tõsised diabeetilised tüsistused: diabeetiline hepatopaatia, nefropaatia, retinopaatia või universaalne diabeetiline angiopaatia.

Hüperosmolaarne - 95% juhtudest on kasv aeglustunud, luustumise perioodi (luu moodustumine, luustumine) hilinemine on 4-5 aastat.

Piimhape - 90% noorukite kasvupeetusest, puberteedi hilinemine 4-5 aastat; amenorröa, hüpomenstruaalne sündroom.

Diabeetilise kaasdiagnostika. 2214

I. Hüperglükeemiline kooma.

1) Ketoatsidoosne kooma.

PÕHJUSED: vahelduvad haigused (põletikulised protsessid, kroonilise rasvumise ägenemine, nakkushaigused); ravirežiimi rikkumine.

· KLIINIKA: naha ja limaskestade kuivus;

polüuuria (oliguria à anuria); janu; nõrkus, nõrkus; peavalu; isutus, iiveldus, oksendamine; unisus; atsetooni lõhn väljahingatavas õhus; õhupuudus à Kussmaul hingamine (sügavad hingamisliigutused müra ja pea ja kaela tõmblemine); 30-50% juhtumist - kliinik. kõht.

· OAM: glükosuuria, ketonuuria, proteinuuria (mitte-püsiv)

· B / C veri: hüperglükeemia, hüperketonemia, ea uurea (mitte-püsiv), in kreatiniin (mitte-püsiv).

· KHS: dekompenseeritud metaboolne atsidoos.

2) Hyperosmolar neketoacidotic kooma.

PÕHJUSED: dehüdratsioon (oksendamine, kõhulahtisus, diureetikumide tarbimine, neerukontsentratsiooni vähenemine, verejooks, põletused). Tingimused, mis suurendavad insuliinipuudulikkust (vahelduvad patsiendid, kirurgilised sekkumised ja vigastused, krooniline insuliinantagonistide ravi - GCS, suguhormoonid, ravi somatostatiini analoogidega - oktreotiid).

· CLINIC: kuiv nahk ja limaskestad; raske polüuuria (oliguria à anuria); äärmine janu; nõrkus, nõrkus; ↓ naha turgor. Silmade pehmus palpatsioonil. Unisus. Atsetooni lõhn väljahingatavas õhus, Kussmauli hinge puudub. Polümorfsed neuroloogilised sümptomid (kõnehäired, nüstagm, parees, paralüüs, krambid)

· B / X veri: ↑↑↑ hüperglükeemia (> 30 mmol / l), ketoonemia puudumine, happe-aluse tasakaalu N-näitajad, hüpernatreemia.

· OAM: massiivne glükosuuria, ilma atsetonooniata.

3) piimhappe kooma.

PÕHJUSED: ↑ laktaadi rasvumine (biguaniidi manustamine, diabeedi dekompensatsioon, diabeetiline ketoatsidoos, teiste geenide atsidoos). ↓ laktaadi kliirens (neeru parenhüümi kahjustus).

· KLIINILINE: püsiv valu MM-s. Valu südames, lahutades antianginaalsed ravimid. Kõhuvalu. Nõrkus, nõrkus. Peavalu Iiveldus, oksendamine. Art. hüpotensioon. Unisus uimastatud astma. Hingamishäire à Kussmauli hinge.

· Vere ja KHSi B / X: hüperglutataemia, dekompenseeritud metaboolne atsidoos, "anioonne vahe".

Ii. Hüpoglükeemiline kooma.

· PÕHJUSED: insuliini liigne sisaldus - ebapiisav sisenemine väljastpoolt või endogeensetest allikatest, U kiirendatud kasutamine (lihaseline töö): dieedi rikkumine, insuliini või sulfonüüluurea ravimite üleannustamine, alkoholi tarbimine, füüsiline. koormus, kahjustatud f-ii maks ja neerud.

· KLIINILISED: - adrenergilised sümptomid: tahhükardia, müdriaas, treemor, naha hellitus, suurenenud higistamine, tugev nälg, ärevus, agressioon. - neuroglükopeenilised sümptomid: nõrkus, ↓ tähelepanu kontsentratsioon, peavalu, peapööritus, paresteesia, hirm, desorientatsioon, kõne, visuaalne, käitumuslikud häired, amneesia, liikumiste koordinatsiooni halvenemine, segasus, krambid, mööduv parees ja paralüüs, kooma.

14. Diabeedi ägedad tüsistused. Klassifikatsioon.

I. Ägedad tüsistused.

1. Hüperglükeemiline kooma:

· Ketoatsidootiline (kuiv nahk, nõrkus, janu, atsetooni lõhn, Kussmaul hingeõhk; OAM: glükoos-, ketoon-, prteniuria; b / x: hüperglükeemia, hüperketoemia)

· Hyperosmolar neketoacidotic (kuiv nahk, nõrkus, janu, polümorfsed neuroloogilised sümptomid, silmalaugude pehmus palpeerimisel)

· Laktatsidoos (püsiv valu millimeetrites, süda, kõht, ↓ BP, Kussmaul hingamine, uimasus uimastamisel)

2. Hüpoglükeemiline kooma (tahhükardia, müdriaas, higistamine, iiveldus, nälg, ärevus, nõrkus, peavalu, paresteesiad, käitumishäired, krambid, kooma)

Ii. Diabeetilised mikronopaatiad

1. Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta veresoonte veresoonte mikroangiopaatia diabeedis, lõppetapis, mis viib täieliku nägemise kadumiseni. Etapid: 1) mittepoliferatiivsed (mikroaneurüsmid, hemorraagiad, kõvad eksudaadid, makulopaatia); 2) preproliferatiivne (pehme eksudatiivne fookus, veresoonte ebaühtlane kaliiber, intraretinaalne mikrovaskulaarne anomaalia); 3) proliferatiivne (optilise plaadi ala neovaskularisatsioon ja võrkkesta perifeeria, klaaskeha verejooks, preretinaalsed verejooksud). Tüsistused: võrkkesta eraldumine, iirise rubeoos, sekundaarne glaukoom.

2. Diabeetiline nefropaatia on diabeedi neerude veresoonte spetsiifiline kahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusse glomeruloskleroosi teke, mille terminaalset etappi iseloomustab CRF areng. Etapid: 1) mikroalbuminuuria; 2) proteinuuria koos neerude lämmastiku eritumisega; 3) CRF.

Iii. Diabeetiline makroangiopaatia

3. Tserebrovaskulaarsed haigused - GolM verevarustuse häired GolM veresoonte kahjustuste tõttu.

4. Perifeerne angiopaatia - Chr. oklusioonhaigused em jäsemete ↓. Klassifikatsioon oklusiooni tüübi järgi: 1) vaagna (aorta, ileum aa); 2) reieluu (reieluu ja popliteaalne aa); 3) perifeerne (sääreluu ja jalg). Etapid: I - asümptomaatiline (valu puudub); II - koormus (valu vaheldumisi); III - valu puhkeasendis (pidev valu); IV - troofilised häired (nekroos, gangreen).

Iv. Diabeetiline neuropaatia - rahvusassamblee lüüasaamine diabeedi korral. Klassifikatsioon:

· Perifeerne NS kahjustus:

1. diabeetiline polüneuropaatia: vormid - sensoorne (sümmeetriline, asümmeetriline), mootor (sümmeetriline, asümmeetriline), sensoorne mootor (sümmeetriline, asümmeetriline);

2. diabeetiline mononeuropaatia - kolju- või SPM-närvide teede eraldatud kahjustus;

3. autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia. Vormid: kardiovaskulaarne, seedetrakti, urogenitaalne, asümptomaatiline hüpoglükeemia jne.

V. Diabeetilise jala sündroom on suu patoloogiline seisund diabeedi korral, mida kahjustab naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste kahjustus ning mis avaldub trofiliste haavandite, naha liigeste muutuste ja mädanike nekrootiliste protsesside vormis. Klassifikatsioon - vormid: neuropaatilised (ilma osteoartropaatia, diabeetilise osteoartropaatia - Charcot'i liigesed), neuro-isheemiline, isheemiline. Kraad: 0 - haavandit ei esine, kuid on olemas luu ja liigese anomaaliaid; 1 - pindmine haavand, millel puuduvad infektsiooni tunnused; 2 - sügav haavand, nakatunud, ilma luukoe osaluseta; 3 - sügav haavand + luukoe abstsess; 4 - piiratud gangreen, 5 - kogu jalgade gangreen.

Diabeetiline kooma

^ Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika. Hüpoglükeemilise kooma või hüpoglükeemilise seisundi diagnoos määratakse anamneesi (eelmise diabeedi jne) ja iseloomuliku kliinilise pildi (peamiselt nälja, vaimse ja motoorse agitatsiooni jne) ja laboriuuringute andmete põhjal (madal suhkrusisaldus). veresuhkru kiire ja järsk langus võib olla normaalses vahemikus või isegi veidi kõrgenenud).

Suhkurtõvega patsientidel tuleb hüpoglükeemilist kooma eristada peamiselt erinevat tüüpi diabeetilisest koomast (ketoatsidootiline, hüperosmolaarne, hüperlaktakideemiline). Hüpoglükeemilise kooma ja teiste koomulaarsete seisundite häired on loetletud tabelis. 4 ja 5.

Hüpoglükeemilise ja diabeetilise kooma diferentsiaaldiagnoosiks võib kiirabi arst kasutada diagnostilist testi - 40-60 ml 40% glükoosilahuse intravenoosset manustamist. Hiljuti väljatöötatud madal (kerge) kooma puhul on see sageli piisav hüpoglükeemia sümptomite kõrvaldamiseks. Raske ja pikaajalise kooma korral kaovad hüpoglükeemia sümptomid sageli ainult pärast glükoosi intravenoosset tilgutamist.

Kui orgaaniline hüpoglükeemia (primaarne hüperninsus) hüpoglükeemia episoodid esinevad tavaliselt varahommikul, kui te järgmise söögi vahele jätate, samuti pärast treeningut ja vaimset pinget. Whipple'i kolmik on iseloomulik: 1) spontaanse hüpoglükeemia rünnakute tekkele tühja kõhuga, lihaspinge järel või 5 tundi pärast söömist; 2) veresuhkru langus rünnaku ajal tasemele alla 2,8 mmol / l (50 mg%) vastavalt Hagedorn-Jensenile ja 1,7-1,9 mmol / l (30-35 mg%) vastavalt Somogy-Nelsoni andmetele ; 3) glükoosi või suhkru sissetoomisega rünnaku leevendamine.

Erinevalt orgaanilisest funktsionaalsest hüpoglükeemiast (sekundaarne, sümptomaatiline) seostatakse toiduga ja tavaliselt areneb see esimese 3 tunni jooksul pärast söömist (varajase faasi hüpoglükeemia) või vahemikus 3 kuni 5 tundi (hilise faasi hüpoglükeemia). Kui funktsionaalset hüpoglükeemiat esmases kliinilises pildis domineerivad sümpaatilise-neerupealise süsteemi ergutamisest tingitud sümptomid (nälg, emotsionaalne ja motoorne agitatsioon, suurenenud higistamine, tahhükardia jne). Orgaanilist hüpoglükeemiat iseloomustab aju sümptomite esinemine (letargia, stupor, uimasus, ebapiisav kõne jne). Orgaanilise ja funktsionaalse hüpoglükeemia diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse diagnostilisi teste.

Diagnostilised testid. Hüpoglükeemia kliinilise vormi diagnoosimiseks määratakse veres sisalduv suhkrusisaldus korduvalt tühja kõhuga ja päeva jooksul (glükeemiline profiil) patsientide tavalisel dieedil, testitakse rünnaku ajal veres sisalduvat suhkrut nälga. Hüpoglükeemia kliinilise vormi diagnoosimiseks saate kasutada proove tolbutamidomiga (rastonoon), leutsiiniga, samuti kasutada valgu dieeti.

Tühja kõhuga funktsionaalse hüpoglükeemia korral on veres sisalduv suhkru sisaldus normaalses vahemikus (mitte alla 3,3 mmol / l või 60 mg%) ning orgaanilise suhkruga langeb see 2,8 mmol / l (50 mg%) ja madalamate arvudeni ( rünnaku aeg). Kuid J. Ensinck, R. Williams (1974), S. Fajans et al. (1975) näitas, et 15–20% insuliini juhtudest on tühja kõhuga veresuhkru taseme normaalne mitme määramise korral.

Proovimine tühja kõhuga. Proov põhineb hüpoglükeemia tekkimisel kõhunäärme insuliiniseadme hüperfunktsiooniga inimestel, kes lõpetavad toidu kaudu süsivesikute tarbimise. Katse ajal on patsiendil lubatud juua ainult vett või teed ilma suhkruta. Glükeemia tase määratakse kõigepealt 2 tundi pärast viimast sööki (lõunasöök), seejärel iga tund ja hüpoglükeemilise seisundi lähteainete tekkimisel iga 30 minuti järel. Hüpoglükeemilise seisundi (kooma) tekkimine veres sisalduva suhkrusisalduse vähenemisega (vähem kui 2,8 mmol / l, s.o 50 mg) 24... 72 tunni jooksul tühja kõhuga näitab insuliini esinemist. Kuid mõnedel insuliinoomaga patsientidel võivad hüpoglükeemia kliinilised ilmingud olla ebaselged, vaatamata vere suhkrusisalduse olulisele vähenemisele. Peamised näited tühja kõhuga proovi peatamiseks ei tohiks olla ainult patsiendi kliiniline seisund, vaid ka glükeemia tase, mis mõnel juhul on otsustava tähtsusega [Pigareva MI et al., 1977].

Testige valgu dieedi määramist. Valgu dieet on ette nähtud 3 või 7 päeva. Valgu dieet, mis on kavandatud 3 päeva (V. G, Baranov), koosneb 200 g lihast, 200 g kodujuustu, 250 g piima, 30 g õli, 500 g köögivilju (kartul ja kaunviljad). Madala (alla 2,8 mmol / l või 50 mg%) veresuhkru taseme tuvastamiseks määratakse glükeemia tase iga päev 3 päeva jooksul nii tühja kõhuga kui ka päeva jooksul.

Valgu dieedi määramine 7 päevaks annab 120–140 g valku ja 50–75 g süsivesikuid. Päevase glükeemilise profiili uurimine toimub samal ajal nagu tavalise dieedi puhul. Süsivesikute ainevahetuse normaliseerumise puudumine teatava tõenäosusega 7 päeva pärast (välja arvatud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi, neerupealiste ja maksa haiguse korral) võimaldab meil rääkida insuliini kasuks.

Testida tolbutamiidiga (rastonoon). Tühja kõhuga manustatakse intravenoosselt 20 ml 5% ampullitud rastonooni. Suhkru sisaldus veres määratakse tühja kõhuga ja seejärel iga 30 minuti järel järgmise 2 tunni jooksul Tavaliselt, 20–30 minutit pärast rastonooni intravenoosset manustamist, väheneb suhkrusisaldus veres 30–50% ja 60–90 minuti pärast naaseb algväärtus.

Orgaanilise hüperinsulinismi (insuliini) puhul väheneb glükeemia tase esimese tunni jooksul rohkem kui 50% võrra või ilmnevad erineva raskusega kliinilise hüpoglükeemia tunnused.

Insuloomiumi lokaliseerimise selgitamiseks võib kasutada kõhunäärme angiograafiat.

Mõnel juhul on raske südame, neerude ja maksapuudulikkusega patsientidel raske diagnoosida hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia, mis esineb Simmondsi ja Shien'i sündroomides, hüpotüreoidismis ja addisioonhaiguses, on diferentseeritud vastavalt hüpofüüsi, hüpotüreoidkroomi ja addisoonse kriisiga. Sellistel juhtudel tehke ka diagnostilised testid.

Prognoos. Õige diagnoosimise ja ravi korral on prognoos soodne. Töötlemata on surm võimalik. Raske ja pikaajaline hüpoglükeemiline kooma põhjustab kesknärvisüsteemi märgatavaid muutusi, süvendab veresoonte puudulikkust. Hüpoglükeemilist kooma võib põhjustada aju vereringe, insult, hemiplegia, müokardiinfarkt, aju ja kopsuturse.

Ennetamine. Hüpoglükeemia ennetamiseks diabeediga patsientidel on vaja rangelt järgida ettenähtud dieeti, insuliinravi või suhkrut vähendavaid ravimeid. Diabeetiline patsient peab olema hästi teadlik hüpoglükeemia sümptomitest ja neil peab olema alati kergesti seeditavad süsivesikud.

Kui suhkurtõvega patsientidel on kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele, samuti ennetada hüpoglükeemiat südame isheemiatõbi põdevate patsientide korral, kellel on südame isheemiatõbi või kellel on kahjustatud aju vereringe, on madal hüperglükeemia (kuni 8,9–10 mmol / l või 160–180 mg% Hagedorn'ist. Jensen) ja glükosuuria, mis ei ületa 5% toidu suhkru väärtusest. Toidu suhkru väärtus sisaldab süsivesikute ja 50% patsiendi poolt ööpäevas võetud valkude kogust ning muundatakse organismi süsivesikuteks valgu ainevahetuse (neoglukogeneesi) käigus. Vajalik on pidev meditsiiniline järelevalve veresuhkru ja uriini uuringuga vähemalt iga 10-14 päeva järel.

Diabeediga patsiendid peaksid olema hoolikalt määratud antikoagulantide, beetablokaatorite, salitsülaadi, tetratsükliini, tuberkuloosi ja mõnede teiste ravimite suhtes. Need ravimid stimuleerivad sekretsiooni.

insuliini või võimendada insuliini ja sissepoole toimivate hüpoglükeemiliste ravimite suhkrut vähendavat toimet.

Neurogeense geeni funktsionaalse hüpoglükeemia profülaktikaks on valdavalt ette nähtud valgu baasil põhinev dieet, mille süsivesikute piirang on 100 g ja monosahhariidide asendamine polüsahhariididega. Toitlustus peaks olema murdosa, 7-8 korda päevas. Tugev tee, kohv, soolased suupisted on patsientide toitumisest välja jäetud. Alkohol ja suitsetamine on vastunäidustatud.

Ekstrapankreaalse hüpoglükeemia korral on näidatud sagedased ja murdosa söögid (5-6 korda päevas), mis sisaldavad rikas süsivesikuid (500-600 g päevas), võttes arvesse hüpoglükeemiliste seisundite ilmnemise aega. Selleks, et vältida vastsündinute, kelle emad on diabeediga, hüpoglükeemiat, süstitakse esimestel 15 minuti jooksul naba veeni fruktoosi lahusega kiirusega 2 g / kg [McCann M. et al., 1966]. Hüpoglükeemia oht väheneb järsult pärast esimest 2 elupäeva.

Hüpoglükeemia ennetusmeetmed peaksid olema suunatud ka haiguse õigeaegsele diagnoosimisele ja ravile.

Ravi. 1. Kerge hüpoglükeemilise seisundi peatamiseks (ilma teadvusekaotuseta) piisab, kui patsient sööb umbes 100 g leiba või joob suhkru lahust (1 supilusikatäis suhkrut per V)2 klaasi vett). Te saate süüa muid kergesti seeduvaid süsivesikuid - moos, mesi, kommid jne. Vajadusel tuleb suhkru tarbimist korrata kuni hüpoglükeemia täieliku kõrvaldamiseni umbes 10-15 minuti järel.

2. Raske hüpoglükeemia korral, kui teadvuse kadu manustatakse kohe intravenoosselt 40-100 ml 40% glükoosilahust (sõltuvalt vajadusest). Enamikul juhtudel kaovad hüpoglükeemia ilmingud kiiresti. Toime puudumisel korratakse 50 ml 40% glükoosilahuse intravenoosset manustamist. Osmootiliste häirete vältimiseks on otstarbekam manustada intravenoosselt ainult 80-100 ml 40% glükoosilahust. Kui teadvust ei taastata, jätkake 5% glükoosilahuse veenisisest tilgutamist.

Mõnel juhul kasutatakse raske hüpoglükeemia korral 0,5-1 ml 0,1% epinefriini lahust, intravenoosselt või intramuskulaarselt 150-200 mg hüdrokortisooni või 1 ml glükagooni subkutaanset, intramuskulaarset või intravenoosset manustamist. Pärast glükagooni süstimist taastub teadvus tavaliselt

5-20 min. Vajadusel võib glükagooni sisestamist korrata. Kui patsient ei ole pärast hüpoglükeemia kõrvaldamist teadvuse taastunud, tuleb jätkata 5% glükoosilahuse veenisisest tilgutamist. Iga 2 tunni järel manustatakse patsientidele intramuskulaarselt 1–2 ml glükagooni, 4 korda päevas, intravenoosselt tilgutavaid glükokortikoide (75 mg hüdrokortisooni või 30 mg prednisolooni) [Efimov A.S. et al., 1982]. Sisestage 5-10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust. Hüpoglükeemilise kooma tekkimisel Simmondesi sündroomi, Skieni sündroomi või Addisoni tõve patsientidel süstitakse glükoosilahus isotoonilisse naatriumkloriidi lahusesse, et vältida vee intoksikatsiooni ja hüponatreemiat.

Pikaajalise koomaga tserebraalse turse ohu tõttu on ette nähtud tilguti infusioon 15% või 20% mannitooli lahusest (0,5-1 g / kg).

3. Glükoosi metabolismi parandamiseks süstitakse intramuskulaarselt 100 mg kokarboksülaasi ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust.

4. Kandke südame- ja vaskulaarseid aineid, andke niisutatud hapnik.

Hüpoglükeemilise diabeetilise kooma diferentsiaalne diagnoos

112. Elavdamine ja intensiivravi diabeetilise kooma puhul.

KETOACID, HYPEROLLENAIR CEKE ACID, LACTATACIDEMIC tekib söömishäirete (hilise süstimise või insuliiniannuse vähendamise), vaimse või füüsilise trauma, kirurgia, nakkushaiguste, glükokortikoidide manustamise tulemusena. Peamised patogeneetilised tegurid on insuliini absoluutne või suhteline puudulikkus, samuti glükagooni ja teiste kontratseaarsete hormoonide hüpertensioon. Kliinik järk-järgult on kooma kolm etappi: kompenseeritud ketoatsidoos, dekompenseeritud kooma. Esimest etappi iseloomustab üldine nõrkus, väsimus, peavalu, janu, iiveldus, polüuuria. Precoma'ga üldine seisund halvendab veelgi. Apaatia, uimasus, õhupuudus (Kussmaul hingamine) suureneb, janu muutub muutumatuks, oksendamine kordub. Õhus, mis patsienti välja hingab, on atsetooni lõhn.kellele. Nahk on kuiv, kokkutõmbunud, näo omadused on teravad, silmamunade toon on järsult vähenenud. Lihaste toon on vähenenud. Tahhükardia, vererõhu langus. Hingamine on sügav, lärmakas (Kussmaul).Ravi hüperglüki insuliini lühenemine 6–10 ühikut tunnis Kont-glükoosi all, täiendatud blin vedeliku massi tõttu * 0,6 2 päeva kohta 50%, osmolaarsuse kontroll, kui üle 400 hüpoosmolaarse lahuse 330 isoosmolaarse, kui oliguuria salureetikumid, elektrolüütide lisamine def 1% p-ra kloori 20 mmol l magneesiumpangangiini kadumisega 25% magneesiumsulfaadi paranenud reoloogia hormiinist kuni 2500 - 5000 ühikut 4 r

113. Insuliiniresistentsus, selle võimalikud põhjused ja kõrvaldamise viisid. Insuliiniresistentsus on suhkurtõvega patsientide insuliini suhtes ajutine madala tundlikkusega seisund, mis on tingitud üldise ja kudede metabolismi sügavast rikkumisest, mis vähendab insuliini füsioloogilise toime tõhusust ja isegi selle suuremad annused ei normaliseeri glükeemiat. Insuliiniresistentsuse all - keha ebapiisav ravivastus insuliini süstimiseks, mis võib esineda suhkurtõvega patsientidel nii suurte kui suhteliselt väikeste insuliiniannuste kasutamisega normaalses sekretariaadis päevas 20... 50 U / päevas.

Etioloogia ühe vanema vanuse madal füüsiline aktiivsus, suitsetamine, teatud ravimite, nagu kortikosteroidide, beetablokaatorite, tiasiiddiureetikumide toime. ülekaalulisus. inimese kaalutõus on 40% üle normaalse, insuliinitundlikkus väheneb ka 40% või rohkem

Ravi: rasvkoe koguse vähenemine, kehakaalu normaliseerimine või kirurgiliste meetoditega. hüpoglükeemilised ravimid, mis kuuluvad biguaniidide (metformiini) ja tiasolidiindioonide (rosiglitasoon, pioglitasoon) gruppi. Nad vähendavad insuliiniresistentsust, mõjutades erinevaid manustamiskohasid.

Lisamise kuupäev: 2015-02-05 | Vaatamisi: 1117 | Autoriõiguste rikkumine

Kooma ja selle diferentsiaaldiagnoos

Kooma kui teadvuseta seisund ilma reaktsioonita valulistele stiimulitele. Kooma sügavus. Aju kooma, hoolduse põhimõtted. Aju turse ja diabeetiline kooma. Uremiline kooma olemasolevate maksahäirete taustal.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

Kooma sügavus

Aju kooma, hoolduse põhimõtted

Coma teadvuseta seisund, ilma reaktsioonita valuvaigistitele. Refleksid on vähenenud või puuduvad. Kreeka koomast tõlgitud on “sügav une”, kuid erinevalt unest, patsiendi koomaga ei ole võimalik patsienti teadvusele tuua isegi väga tugeva stiimuliga. Koom ei ole haigus, vaid üks keha sügavate muutuste juhtivatest sündroomidest, mis määrab patsiendi elu lähima prognoosi.

Kes tuleks eristada teistest teadvuse rõhumise vormidest:

uimastamine - patsiendi teadvuse osaliselt väljalülitamine, säilitades verbaalse kontakti ja reageerides valu;

Suulise kokkupuute sobitamine, kuid reaktsiooni säilitamine valu suhtes

deliirium on muutunud teadvuse vorm, milles psühhomotoorne agitatsioon on kombineeritud pettuste ja hallutsinatsioonidega.

Kooma diagnoos põhineb asjaolul, et:

ei ole suuline kokkupuude haigeid

puudub reaktsioon valu, valguse, heli, s.t sihtmärgi kaitsva mootori vastuse suhtes

Com on kahte tüüpi

tserebrogeenne, areneb aju insultide, traumaatilise ajukahjustuse, epilepsia, meningoentsefaliidi, abstsesside ja ajukasvajate taustal. Neile on iseloomulikud närvisüsteemi fokaalsete kahjustuste selged märgid;

somatogeensed, mis tekivad sekundaarse ajukahjustuse tagajärjel ja esinevad ilma püsivate fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tekketa.

Kooma sügavus

Kooma sügavuse kindlaksmääramiseks haigla staadiumis kasutatakse järgmisi kriteeriume:

silmamuna liikumine

õpilase reaktsioon valgusele

sarvkesta ja sidekesta refleksid

aevastamine nina limaskesta ärrituse ajal vedela ammoniaagiga niisutatud puuvilla tampooniga

mootorireaktsioon, mis puudutab zygomaatse kaarega

supraorbitaalne rõhk

jala talla ärritus

neelamisakt (määratud pehme suulae pareseesi esinemise järgi)

hingamisteede ja vereringe seisund

Kerge kooma (1 teadvusekaotus): nüstagm, õpilaste ergas reaktsioon valgusele, aktiivne sarvkesta refleks, imiteeriv reaktsioon zygomaatilise kaare puudutamisel või rõhk supraorbitaalsetele punktidele, jalgade paindumine, ainet ärritav, aevastamine, aevastamine, nina limaskesta ärritamine. Jääb reaktsiooni kõnele, valgusele, heli. Hingamine ja hemodünaamika on elutähtsate funktsioonide säilitamiseks piisavad.

Tõsine kooma (teadvuse kaotuse teine ​​aste): silmamunade ujuvad liikumised, nõrk sarvkesta ja õpilaste refleksid, konjunktivaalne refleks ei ole põhjustatud, puudub reaktsioon valule, aevastamine, lämbumine neelamisel, patoloogiline hingamine, hüpotensioon, südame rütmihäired.

Sügav kooma (3 astet teadvuse kadu): silmade keskne asend, silmade refleksid, aevastamine, valu valu ja muud stiimulid, neelamine, bradüpnea (10-8 1 minuti jooksul) või tahhüpnea (35-40 1 min kohta). ), kollaps, arütmia, tsüanoos, kusepidamatus, väljaheited.

NK Bogolepov eraldab ülejäänu (4. aste) kellelegi, kes on kõige raskem, nõudes hingamise ja vereringe kunstlikku säilitamist, mis vastab terminali olekule.

Enne haiglasse astumist viiakse läbi: hingamise ja vereringe hindamine; intervjueerides teisi kooma arengu algusest ja kiirusest (hüperglükeemiline, alkohoolne, ureemiline - aeglasemalt ja TBI, epileptiline või hüpoglükeemiline - äkki). Määratletakse teadvuse kaotus, halb hingeõhk (alkohol, uurea jne), ohvri kehahoiak (peapööramine - meningite ärritus, krambid ja pausidega pikendusstress, M. b. Hemorraagia aju vatsakestesse jne).). Sa pead vaatama oma taskutesse, rahakoti, b. retsept või haiguse tunnistus, nimi, aadress.

Uurimisel pöörake tähelepanu nahavärvile (roosa - süsinikmonooksiid või tsüaniidimürgitus, kollasus - maksa patoloogia, tuhkjas valged laigud huulel, uremia jne), selle turgor, kuivus (hüperglükeemia) või niiskus (hüpoglükeemia, kollaps), lööve, infiltraadid, haavad pea (TBI), oksendamise korral - oksendamise värvus.

Aju kooma, hoolduse põhimõtted

Peavigastused on avatud ja suletud, kahjustades pehmeid kudesid, näo kolju luud, kolju luu ja aluse lõhenemist aju kahjustusega ja ilma. TBI-d on tõsised vigastused, mis on eluohtlikud ja millega kaasnevad väga sageli koomataolised tingimused. Fokaalse kesknärvisüsteemi kahjustuse püsivad sümptomid viitavad aju-koomale: silmalaugude sulgemine, anisokoria, silmalaugude ptoos, silmamuna kõrvalekalded, lähenev või lahknev kramp, näolihaste parees, palataalsete kaarete jätmine jne. Sümptomite raskus sõltub ajukahjustuse piirkonnast. Intrakraniaalsel hematoomil näidatakse: valgusintervall enne teadvuse rikkumist, bradükardiat, mematriaasi hematoomi (anisocoria) poolel, kiiret üleminekut hemipareesist hemiplegiale, krampe. Kombineerituna šokkiga saab s-me kustutada, siis vähemalt ühe märgi (anisocoria või bradükardia, kellel on kiire teadvuse supressioon) olemasolu tuleks pidada intrakraniaalse hematoomi suurenemiseks.

On oluline õigeaegselt diagnoosida aju sisestamine (dislokatsioon) aju ödeemi tekkimise ajal.

Aju turse on aju aine turse, mis areneb vedelike dünaamika rikkumise tõttu. Intrakraniaalse rõhu rikkumise põhjused on põletik, mis tekib meninges ja ajus ise, vereringehäired (spasm või mikrovaskulaarse voodi parees), mürgistuse tagajärjel kokkupuude mürgiste ainetega või neerude maksapuudulikkuse, pikaajalise hüpoksia, hüpoglükeemia, t mitmed nakkushaigused.

Aju turse kliinilised tunnused on järgmised:

pulsisagedus (bradükardia)

lastel on kumerad fontanellid

Turse suurenedes teadvus väheneb, tekivad sarvkesta refleksid, ilmnevad toonilis-kloonilised krambid, hingamisrütm on häiritud (Cheyne-Stokes), BP langeb, pulss muutub pehmeks, hingamine peatub. Jaotises on väljatulekut, mis on suurte okulaaride vahele sattunud väikeaju.

Abi diagnoosi kinnitamiseks: nimmepunkt, CT-skaneerimine, MRI, Echo EG, EEG.

TBI kooma abistamise põhimõtted:

1 dehüdratsioon (mannitool, uurea, furasemiid, 40% glükoos);

2 farmakoloogiline "kaitse" (seduxen, naatriumhüdroksübutüraat)

Suhkurtõbi võib komplitseerida mitut liiki kooma: ketoatsidootiline, hüperosmolaarne hüperglükeemiline, laktatsidemiline, hüpoglükeemiline.

Kui lõpetate insuliini sisseviimise, muutke insuliini, on ränga toitumise rikkumine insuliini puudumise tõttu süsivesikute ja rasvade ainevahetus. Mittetäielik oksüdatsioon aitab kaasa oksüdeeritud oksüdeeritud atsetoonitoodete, ketoonkehade kogunemisele kehas. Hüperglükeemia, tekib raske atsidoos.

Prekursorid: halb enesetunne, peavalu, iiveldus, isutus, düspeptiline s-drom, soole parees jne.

alustada järkjärgulist kurnatust

atsetooni lõhn suust

terav, lärmakas hingamine

vähenenud lihaste ja kõõluste refleksid

nahk on kuiv, naha turgor langeb

Pehmed silmamunad

kõrged löögid. uriini kaal, glükosuuria ja ketonuuria. Neerude muutuste patoloogiaga ei pruugi olla.

See areneb insuliini ja tablettide preparaatide üleannustamise, toidu enneaegse manustamise, raske füüsilise koormuse jne tõttu.

Harbingers: nälg, nõrkus, higistamine, pearinglus, uimasus

tuleb äkki, erutus

rikkalik higi, nahk on märg, külm, helehall

ei ole atsetooni lõhna

lihased on pingelised, m. b. kloonilised krambid

silmamuna turgor normaalne

uriinis ei ole suhkrut

Hüperosmolaarne kooma erineb ketoatsidoosi inspireerivast düspnoest, hüpertermiast, neuroloogilistest häiretest ja asjaolust, et suust ei esine atsetooni lõhna, samuti ülemäärast dehüdratsiooni, osmolaarsust ja glükeemiat.

Hüperlakthappe kooma raskendab kerget diabeeti, sagedamini eakatel, samaaegselt südame-, maksa- ja neeruhaigustega alkohoolikutel. Kooma kliinilised tunnused on tingitud piimhappe akumulatsioonist tingitud metaboolse atsidoosi tekkest. Tüüpiline äge algus deliiriumi, düspepsia, kõhuvalu, kirurgilise haiguse simuleerimise taustal. Düspnoe suureneb Kussmauli hingamise, kollapsiga, oliguuriaga, hüpotermia tekkega. Nahk on külm, tsüanootiline, marmor, selle turgor väheneb, silmamunad on pehmed, ei ole atsetonooniat. Madal veresuhkur (7-16 mmol / l)

Äge neerupuudulikkus

Äge neerupuudulikkus on neerude patoloogiline seisund, kus metabolismiproduktide elimineerimise protsessid kehast on tõsiselt häiritud.

Eristage vahistajate vorme:

prerenalny: alati sekundaarne. Peamine mehhanism on neerude isheemia, mis on tingitud neerude verevoolu vähenemisest (norm on 25% südame väljundist). Põhjused: bcc vähenemine (verekaotus, vedeliku kadu seedetraktis, hemodünaamilised häired (šokk, südamepuudulikkus). Vähenenud neerufiltratsioon võib ulatuda niivõrd, et neerude erituv funktsioon on tõsiselt kahjustatud. Enamikul juhtudel on selline neerupuudulikkus funktsionaalne, kuid pikaajaline langus verevool on neerutorude muutumine neeruvormiks lõppenud nekroosiks.

postrenal: ka sekundaarne. Põhjus: uriini väljavoolu rikkumine, mis on tingitud ureteri luumenite sulgemisest (kivi, verehüübed, kasvajad, cicatricial kitsendused, ligeerimine, väljastpoolt avalduv surve); kusepõis (APH, erineva geeni kusiti kitsendused)

neerukahjustus: tõsi, mis on tingitud neeru parenhüümi otseselt mõjutavatest teguritest (nefrotoksilised antibiootikumid, mürgitus äädikhappega, elavhõbedaga, etüleenglükooliga, äge püelonefriit jne). Prognoos on äärmiselt ebasoodne, 50% juhtudest lõpeb surmaga

Ülepinge piiraja on neli etappi:

1 Stressiteguri algne mõju - lühiajaline - jääb sageli märkamata.

2 oligoanuuria (uriin 300-500 ml, kui uriin on alla 50 ml - anuuria) Metaboliitid metaboliseeruvad veres, mis erituvad tavaliselt neerude kaudu (lämmastiku räbu: kreatiniin, uurea), kaalium jääb organismi, KHS regulatsiooni neerumehhanism on blokeeritud, tekib metaboolne atsidoos, vedelik säilib.

- raskustunne või seljavalu (vasospasm, kapsli üleannustamine)

iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus

perifeerne turse, astsiidi ilmumine, hüdrothoraks

õhupuudus (kopsu)

kasvav nõrkus, peavalud, kooma unisus

südame rütmihäired südameseiskusele

Uriin on tumedat värvi, sisaldab palju valku, silindreid, uriini erikaal.

Kreatiniin, uurea, aneemia kasvab veres, võib esineda ureemiline verejooks.

3 diureesi taastumine. Anuuria asendatakse polüuuriaga (2-4l), kuid kreatiniin ja karbamiid on endiselt kõrged, uriinil on väike tihedus, palju punaseid vereliblesid. Suure koguse isotoonilise uriini vabanemine näitab ainult glomerulaarfiltratsiooni taastumist ja patoloogilised muutused tubulite epiteelis on endiselt meeles, pidage meeles, et polüuuria võib asendada hüperkaleemiat hüpoga.

4 taastumine, kuid vahi võib minna CRF-i.

Akuutse neerupuudulikkuse intensiivravi põhimõtted.

Ravi algstaadiumis peaksid ravimeetmed olema suunatud ägeda neerupuudulikkuse põhjuse kõrvaldamisele. Šokis (millest 90% on tubulaarse nekroosi põhjuseks) on vajalik vererõhu võimalikult kiire taastamine: verekaotuse kompenseerimiseks täiendavate vaskulaarset tooni (dopamiini) ja südame aktiivsust stabiliseerivate ainete kasutamisega. Diureetikumide (neerukahjustuste vältimiseks) juurutamine toimub alles pärast vedeliku kadu asendamist.

Nefrotoksilisi mürke tuleb organismist kiiresti eemaldada, pestes mao, sooled, kasutades vastumürki.

Kui kuseteede ummistus takistab viivitamatult takistusi (uretri katetreerimine takistuste kohal, nefrostoomia, epitsistostomiya).

Neeru korral:

vedeliku piiramine

kontsentreeritud glükoosilahuste määramine valgu katabolismi vähendamiseks

kõrge kaaliumisisaldusega kaltsiumilisandeid süstitakse

hemodialüüs (osmodio difusioon), mille K 8 või rohkem, üle 40 karbamiidi, kreatiniini üle 0,750 mmol / l, BE alla 12 mmol / l

Eriti efektiivne on lasixi kombinatsioon dopamiiniga, sunnitud diureesi piisava vererõhuga (kuni 1000 mg lasixi). Oligoanuuria ravi nõuab ranget kombinatsiooni vedeliku kadumisega (uriin, oksendamine, kõhulahtisus, higistamine, hingamine).

Uroomiline kooma areneb kroonilise neeruhaiguse või ägeda neerupuudulikkuse korral. Seda iseloomustab:

pundunud, silma all paistvusega, nägu

ammoniaagi (uriini) lõhn suust

kuiva kriimustamise, kahvatukollase-halli nahaga, vähendatud turgori ja koorimisega

perikardi hõõrdemüra

Kussmauli tüüpi mürarikas hingamine

tserebraalsed ja mõnikord püsivad fokaalsed sümptomid

Hepatotsellulaarne rike

Hepotsellulaarse puudulikkuse tõttu ei mõista ühe või mitme maksa funktsiooni rikkumist, mis on tingitud akuutsest või kroonilisest kahjustusest tema parenhüümis.

äge või krooniline hepatiit, maksatsirroos, mis on tekkinud mitmesuguste mürgiste, nakkusliku hepatiidi jms mürgistuse tulemusena.

sapipõletiku obstruktsioon kivi, kasvaja, kanalite kokkusurumine väljastpoolt, mis viib ductal hüpertensiooni sisemusse.

ägedad vereringehäired maksas (vaskulaarne tromboos)

PKN avaldub tsütolüütilistes, kolestaatilistes ja eritis-sapiteede sündroomides, kuid ainult tsütolüütiline S-Drom, mis põhineb hepatotsüütide degeneratsioonil ja nekroosil, on PKN vormi aluseks, mis võib viia maksa kooma.

PKN-i on kaks - akuutne ja krooniline ning selle kolm kraadi:

Kliinilised ilmingud koosnevad kõige iseloomulikumatest sümptomitest ja sündroomidest:

düspeptiline - isutus, iiveldus, röhitsus, kõhupuhitus, kõhuvalu, väljaheitesool

asteeniline - nõrkus, peavalud, unehäired, jõudluse kaotus, kaalulangus

kuiv nahk, sügelus, kriimustus, ämblik veenid, naha ja limaskestade kollasus

astsiit ja ödeem, rohkem iseloomulik tsirroosile (portaalhüpertensioon)

Maksa lõhn, mis tuleneb metioniinist, mis on moodustunud metioniinist maksarakkude kahjustuses

hemorraagiline diatees - vere koagulatsioon on häiritud enne ICE arengut

parenhüümi massilise nekroosiga

muutused vere biokeemilises analüüsis (kolestaasi sündroom, tsütolüüs d-drom, dissotsiatsiooni s-drom ja hepatotsellulaarne puudulikkus s-drom)

kooma teadvuseta

Maksa kooma areneb ka juba olemasolevate ebanormaalsete maksafunktsioonide taustal või ägeda mürgistuse tagajärjel kiiresti areneva hepatotsellulaarse puudulikkusega.

Maksa kooma tunnused:

naha limaskesta ja kollasus

hemorraagilised nähtused (petehhiad, vaskulaarsed tärnid, verejooksud, verejooks süstekohal, DIC võib tekkida

maksa suuruse ja konsistentsi muutus (hepatiit või tsirroos)

Maksa hingamine

unisus vaheldub agitatsiooniga

tumedad uriini värvilised väljaheited

sageli tsirroosi korral "meduusa pea" - kõhu seina venoosne muster tugevalt tugevneb

Maksakoom on tavaliselt kombineeritud neeruga.

Hädaabi põhimõtted.

Sõltumata kooma põhjusest tuleb kõigepealt võtta meetmeid hingamise ja vereringe säilitamiseks või taastamiseks: mehaaniline ventilatsioon hüperventilatsiooniga, hapniku sissehingamine. Konvulsiivse sündroomi (naatriumhüdroksübutüraat, relaan jne) leevendamine efekti saavutamiseks. Kui hüpotensiooni ei ole, eemaldage hüpertermia, lisage 2 ml droperidooli. Vähendada intrakraniaalset hüpertensiooni osmodiuretikovi ja arteriaalse - 0, 01% klonidiini p-rumi kasutamisega.

Hüpoglükeemilise kooma puhul süstitakse 60-80 ml 40% glükoosi, kuid mitte üle 100 ml. Tavaliselt taastavad patsiendid glükoosi sissetoomise lõpuks teadvuse. Kui teadvust ei taastata, 10% -2, 0 glükagooni, 400-600, 0-5% glükoosi ilma insuliinita veresuhkru kontrolli all, 40 mg lasix hiirtel. Hüpoglükeemiline kooma, eriti tundmatu, viib aju turse.

Hüperglükeemilise kooma korral tekib oluline dehüdratsioon ja ketoatsidoos, mistõttu ravi algab suures koguses soolalahuste (fiz. Rr, rõngaslahus, acesol, disol jne) suurte annuste tilgutamisega veeni. madalam veresuhkru tase. Samal ajal teostatakse infusioonipumba abil lihtsa insuliini lihtne manustamine sõltuvalt kooma raskusest ja kestusest 6-8 kuni 16-20 ühikut. tunnis, glükeemilise kontrolli all iga 2-3 tunni järel. Samuti on vaja kontrollida ja täiendada kaaliumi taset, sest vere paksenemise tingimustes võib selle esinemine olla normaalne. Kui vedelik on täidetud, süstitakse väike arv lasixi (40 ühikut), kui ilmnevad oliguuria ilmingud, sündroomiravi (vasoregulatory, cardiac). Atsidoosi vastu võitlemine toimub intravenoosselt 4% sooda lahuse manustamise teel, kui vere pH on 7,2 ja alla selle.

Patsientidel, kellel esineb ajuödeem, manustatakse antihistamiini, glükokortikoide, diureetikume, hüpoksia (cerebrolüsiini, aminolooni, piratsetaami, cavintoni, aktovegiini) kaitsjaid. Mis puutub sissetungimise ohtu, nimmepunkti ja seljaaju kanalisse viimisega 5-20 ml füsioloogilist lahust.

Uuremuse kooma ilmumisel

20-30 ml 40% glükoosi

4% p-ra naatriumbikarbonaati s200-500 ml 5% p-ra glükoosi

maoloputus 2% sooda lahusega

0. 1% -1. 0 atropiin p-nahk

2. 4% aminofülliin in vivo

püsiva oksendamisega - 2. 4% -2. 0 klorpromasiin, 0. 5% - 2. 0 metoklopramiid hiirtel (in) t

haiglaravi hädaolukorras haigla intensiivravi osakonnas, kus on nefroloogia ja uroloogia

Maksakoom nõuab suurtes kogustes glükoosi ja muid lahuseid:

40% glükoos kuni 100 ml ja 5% -1 (1,5) l tilguti

10-15 ml 10% naatriumkloriidi lahust, kuni 1 grammi kaaliumi

B-vitamiinid (B1, B6, B12)

Vicasool, aminokaprooshape, koagulogrammi kontroll

30-60 mg või rohkem prednisooni või 75-100 mg hüdrokortisooni

10-20 ml 1% glutamiinhapet

Koomoseisundis (va aju) patsiendid vajavad suurtes kogustes vedelikke, mistõttu on alati paigaldatud sublavikulaarne kateeter, mis vajab hoolt ja pidevat CVP ja diureesi jälgimist.

Mõne kooma korral ärritatakse ja fikseeritakse patsiendid. Samal ajal võib fikseerumiskohtades esineda kelmusi, vööd põhjustavad distaalset kudede paistetust (kompressiooni tõttu). Keha fikseerimine (sundasend) aitab kaasa rõhulõhede tekkele (on vaja muuta patsiendi asendit, mitte kasutada kitsaseid rihmasid).

Tooli puudumisel asetage klistiir igal teisel päeval.

Iga päev pühkige nahka desodoreerivate antiseptikumidega.

Sügava koomaga patsiendid on kunstlikes kopsu ventilatsioonides, seetõttu on hooldamisel oluline hingamisteede rehabilitatsioon ja rõhuhaiguste ennetamine.

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Kooma - kesknärvisüsteemi funktsiooni sügav häire, selle tüübid, etioloogia ja patogenees. Koomite haigestumise põhjused lastel. Hüperglükeemilise ja maksa kooma vormid. Haiguse sümptomid, diagnoosimine ja ravi. Hädaabi põhimõtted.

Uurimine [40,3 K], lisatud 05/06/2012

Metaboolse atsidoosi kompenseerivate mehhanismide uurimine. Kudede hüpoksiategurite analüüs. Diabeetilise kooma kliiniline pilt ja diferentsiaaldiagnoos. Insuliinipuuduse kõrvaldamine. Hüpoglükeemilise kooma hädaabi.

esitlus [924,8 K], lisatud 03/31/2016

Kahtlus, teadvuse vähene hägusus. Patsiendi sobiv seisund. Kooma täiskasvanutel, vastuse puudumine välisele ärritusele. Tuvastage kooma põhjus. Kooma koos neuroloogiliste haigustega. Erakorraline abi eklampsia arestimiseks.

abstraktne [21,2 K], lisatud 08/10/2009

Hüperglükeemiline ketoatsidoosi kooma (diabeetiline ketoatsidoos) kui diabeedi komplikatsioon insuliinipuuduse tagajärjel. Arengumehhanism vastavalt Tepermanile. Kliiniline pilt on prekooma. Diabeetilise ketoatsidoosi kooma ravi.

esitlus [1,0 M], lisatud 06.23.2013

Kooma tüübid, nende erinevused, põhjused ja esmaabi meetodid. Ajuaktiivsus patofüsioloogilises koomas, selle kahjustusi mõjutavad tegurid. Hüpoglükeemia ja hüperglükeemia roll kooma esinemisel.

abstraktne [17,9 K], lisatud 09/12/2009

Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma ilma ketoatsidoosita eakatel insuliinist sõltumatu diabeediga. Ketoatsidoosi ja laktatsidoosi hüperosmolaarse kooma erinevus. Bikarbonaadi ioonide määramine veres. Laktitsideemiline kooma.

abstraktne [16,1 K], lisatud 10.08.2009

Maksa kooma tüübid. Maksa parenhüümi massiline nekroos. Maksa kooma arengu etapid. Hyperazotemia, sapihapete taseme tõus veres. Bilirubiini ensüümi dissotsiatsiooni määramine. Maksa kooma tekitavate tegurite kõrvaldamine.

esitlus [510,5 K], lisatud 10.12.2013

Kooma: mõiste, sümptomid ja kursus. Neeru- ja hemorraagilise kooma tunnused. Kooma tõsidus. Naha omadused ja patsiendi hingamine erinevate etioloogiate koomaga. Diabeetilise (hüperglükeemilise) kooma abistamine patsiendil.

esitlus [269,8 K], lisatud 19.05.2012

Pankrease kooma, teadvuse häire, mis on tingitud kõhunäärme sügavast häirest. Maksa kooma arengufaktorid. Krooniline neerupuudulikkus. Kloorhüdropeeniline kooma - vee ja elektrolüütide tasakaalu tõsised rikkumised.

abstraktne [26,7 K], lisatud 10.08.2009

Diabeetiline ketoatsidoos ja ketoatsideemiline kooma, mitmed asjaolud, mis soodustavad tõsist ja suurenevat diabeedi dekompensatsiooni. Ketoatsideemilise diabeetilise kooma kliiniline pilt. DSA diagnoos ja ravi, tüsistused ja surmapõhjused.

Kontrollimistööd [32.2 K], lisatud 17. augustil 2009

Arhiivide tööd on kaunilt kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.

Diabeedi erinev diagnoos teiste haigustega

Diabeedi erinev diagnoos teiste haigustega

Suhkurtõbi on üks levinumaid kroonilisi haigusi Venemaal. Tänapäeval on see kolmandal kohal rahvastiku suremuses, andes selles indikaatoris ainult südame-veresoonkonna ja vähihaigusi.

Diabeedi peamiseks ohuks on see, et see haigus võib mõjutada nii täiskasvanuid kui ka eakat ja väga väikelapsi. Sel juhul on diabeedi eduka ravi kõige olulisem tingimus haiguse õigeaegne diagnoosimine.

Kaasaegsel meditsiinil on ulatuslikud diagnostilised võimalused suhkurtõve raviks. Diferentsiaaldiagnoos, mis aitab tuvastada diabeedi tüüpi ja töötada välja õige ravimeetod, on patsiendile õige diagnoosimise jaoks väga oluline.

Diabeedi tüübid

Kõigil diabeedi tüüpidel on sarnased sümptomid: kõrge veresuhkru tase, suur janu, liigne urineerimine ja nõrkus. Sellest hoolimata on nende vahel märkimisväärne erinevus, mida ei saa selle haiguse diagnoosimisel ja sellele järgneval ravil ignoreerida.

Sellised olulised tegurid nagu haiguse arenemise kiirus, ravikuuri raskusaste ja tüsistuste esinemise tõenäosus sõltuvad diabeedi liigist. Lisaks võib ainult diabeedi tüübi kindlakstegemisel ilmneda selle esinemise tegelik põhjus ja seega valida kõige efektiivsemad meetodid selle käsitlemiseks.

Praegu on meditsiinis olemas viis peamist diabeeditüüpi. Selle haiguse teisi vorme leitakse harva ja need arenevad tavaliselt teiste haiguste, näiteks pankreatiidi, kõhunäärme kasvajate või vigastuste, viirusinfektsioonide, kaasasündinud geneetiliste sündroomide ja palju muudena.

Diabeedi tüübid:

  • 1. tüüpi diabeet;
  • 2. tüüpi diabeet;
  • Gestatsiooniline diabeet;
  • Steroidne diabeet;
  • Diabeet insipidus.

Kõige sagedamini diagnoositakse patsiente 2. tüüpi diabeediga. See moodustab üle 90% kõikidest haiguse juhtudest. Teine kõige levinum on 1. tüüpi suhkurtõbi. Seda avastatakse peaaegu 9% patsientidest. Ülejäänud diabeeditüübid moodustavad kuni 1,5% patsientidest.

Diabeedi diferentsiaaldiagnoos aitab määrata täpselt, millist tüüpi haigus patsient kannatab.

1. tüüpi diabeet

Määrake oma suhkur või valige soo soovituste jaoks Otsing Otsing ei leidu Otsing Pole leitud Otsing Pole leitud

1. tüüpi suhkurtõbi iseloomustab oma hormooninsuliini tootmise osaline või täielik lõpetamine. Kõige sagedamini areneb haigus immuunsüsteemi töö tõsise häire tõttu, mille tagajärjel ilmuvad inimese organismis antikehad, mis ründavad oma kõhunäärme rakke.

Selle tulemusena hävitatakse insuliini eritavaid rakke, mis põhjustavad veresuhkru taseme järsku suurenemist, 1. tüüpi suhkurtõbi mõjutab kõige sagedamini vanuserühmasid vanuses 7 kuni 14 aastat. Lisaks kannatavad poisid selle haiguse tõttu palju sagedamini kui tüdrukud.

I tüüpi diabeet diagnoositakse üle 30-aastastel inimestel ainult erandjuhtudel. Tavaliselt väheneb sellise diabeedi tekke oht 25 aasta pärast märgatavalt.

I tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikud järgmised erinevused:

  1. Krooniliselt kõrgenenud veresuhkru tase;
  2. C-peptiidi madal tase;
  3. Madal insuliinikontsentratsioon;
  4. Antikehade olemasolu organismis.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeeti põhjustab insuliiniresistentsus, mis väljendub sisekudede insuliini suhtes tundmatuses. Mõnikord kaasneb sellega ka selle hormooni sekretsiooni osaline vähenemine organismis.

2. tüüpi suhkurtõve korral on süsivesikute metabolismi rikkumine vähem väljendunud. Seetõttu on diabeedi teise vormiga patsientidel väga harva suurenenud atsetooni tase veres ja väiksem risk ketoosi ja ketoatsidoosi tekkeks.

2. tüüpi suhkurtõve diagnoos on naistel palju sagedamini kui meestel. Sellisel juhul koosneb eririskirühm üle 45-aastastest naistest. Seda tüüpi diabeet on üldiselt sagedasem küpsel ja eakatel inimestel.

Siiski on hiljuti esinenud kalduvus „noorendada” 2. tüüpi diabeeti. Tänapäeval diagnoositakse seda haigust aina rohkem kui 30-aastastel patsientidel.

2. tüüpi diabeedi puhul on iseloomulik pikem areng, mis võib esineda peaaegu asümptomaatilisel kujul. Sel põhjusel diagnoositakse haigus sageli hilisemates etappides, kui patsient hakkab ilmnema mitmesuguseid komplikatsioone, nimelt nägemise vähenemine, mitte-paranevate haavandite ilmnemine, südame, mao, neerude ja palju muud.

2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalsed tunnused:

  • Glükoos veres on oluliselt suurenenud;
  • Glükeeritud hemoglobiin on märkimisväärselt kõrgenenud;
  • C-peptiid suurenenud või normaalne;
  • Insuliin on kõrgenenud või normaalne;
  • Pankrease β-rakkude vastaste antikehade puudumine.

Peaaegu 90% II tüüpi suhkurtõvega patsientidest on ülekaalulised või tõsise rasvumise all.

Diabeedi diagnoosimisel aitab diferentsiaaldiagnoos kindlaks teha teisi selle haiguse tüüpe.

Steroidne diabeet

Steroidne suhkurtõbi tekib glükokortikosteroidide hormonaalsete preparaatide pikaajalise pideva kasutamise tulemusena. Selle haiguse teine ​​põhjus on Itsenko-Cushingi sündroom, mis mõjutab neerupealisi ja kutsub esile kortikosteroidhormoonide suurenenud tootmise.

Steroidne diabeet areneb vastavalt 1. tüüpi diabeedile. See tähendab, et selle haiguse korral peatub insuliini tootmine patsiendi kehas osaliselt või täielikult ja vajadus insuliini preparaatide igapäevase süstimise järele.

Steroidse diabeedi ravi peamine tingimus on hormonaalsete ravimite täielik lõpetamine. Sageli on see piisav süsivesikute ainevahetuse täielikuks normaliseerimiseks ja kõigi diabeedi sümptomite leevendamiseks.

Steroiddiabeedi erinevused:

  1. Haiguse aeglane areng;
  2. Sümptomite järkjärguline suurenemine.
  3. Vere suhkrusisalduse järsk hüpped.
  4. Hüperglükeemia harva arenev;
  5. Äärmiselt madal hüperglükeemilise kooma oht.

Raseduse diabeet

Rasedusdiabeet areneb ainult raseduse ajal. Selle haiguse esimesed sümptomid hakkavad reeglina ilmnema lapse kandmise kuuendal kuul. Gestatsiooniline diabeet mõjutab sageli täiesti terveid naisi, kellel enne rasedust ei olnud probleeme kõrge veresuhkru tasemega.

Selle haiguse tekke põhjuseks on platsenta poolt erituvad hormoonid. Need on vajalikud lapse normaalseks arenguks, kuid mõnikord blokeerivad insuliini toime ja häirivad suhkru normaalset imendumist. Selle tulemusena muutuvad naiste sisekuded insuliini suhtes tundmatuks, mis kutsub esile insuliiniresistentsuse tekke.

Gestatsiooniline diabeet läheb sageli pärast sünnitust täielikult ära, kuid see suurendab märkimisväärselt II tüüpi diabeedi tekkimise riski naisel. Kui raseduse diabeet esines naistel esimese raseduse ajal, siis 30% tõenäosusega areneb see järgnevatel. Seda tüüpi diabeet mõjutab sageli naisi, kellel on hilinenud rasedus - 30 aastat ja vanemad.

Raseduse diabeedi tekkimise oht suureneb märkimisväärselt, kui ema on ülekaaluline, eriti ülekaalulisuse kõrge tase.

Diabeet insipidus

Diabeet insipidus areneb hormooni vasopressiini akuutse puuduse tõttu, mis takistab vedeliku liigset eritumist organismist. Selle tulemusena on sellist tüüpi diabeediga patsientidel rohkelt urineerimist ja suurt janu.

Hormoon vasopressiini toodab üks peamisi hüpotalamuse organismi näärmeid. Sealt läheb see hüpofüüsi ja siseneb seejärel vere ja siseneb koos selle vooluga neerudesse. Neerukvasopressiini koe mõjutamine soodustab vedeliku imendumist ja niiskuse säilitamist kehas.

Diabeedi insipidus on kahte tüüpi - tsentraalne ja neerogeenne. Keskne diabeet areneb hüpotalamuses healoomulise või pahaloomulise kasvaja tekke tõttu, mis viib vasopressiini tootmise järsu vähenemiseni.

Neerukaudse diabeedi korral on vasopressiini tase veres endiselt normaalne, kuid neerukuded kaotavad sellele tundlikkuse. Selle tulemusena ei suuda neerutorude rakud vett absorbeerida, mis viib keha raske dehüdratsiooni tekkeni.

Suhkru ja diabeedi diabeedi tabeli diferentseeritud diagnoos:

Nagu näete, on kõik diabeeditüübid väga sarnased ja diferentsiaaldiagnoos aitab eristada üht diabeetikut teist. See on väga oluline õige ravistrateegia arendamiseks ja haiguse edukaks võitlemiseks. Selle artikli video ütleb teile, kuidas diabeet on diagnoositud.

Määrake oma suhkur või valige soo soovituste jaoks Otsing Otsing ei leidu Otsing Pole leitud Otsing Pole leitud

Kuidas diagnoositakse suhkurtõbi?

Suhkurtõve diagnoos ja selle diferentseerimine (tüübi määramine) põhineb laboratoorsete ja kliiniliste näitajate kompleksil.

See haigus on selge - veresuhkru taseme pidev suurenemine. Kuid selle haiguse erinevate tüüpide määramiseks on vaja määrata teisi parameetreid.

Kõige usaldusväärsemad on spetsiaalsed laboratoorsed meetodid haiguse laadi, selle liigi ja arengutaseme täpseks tuvastamiseks.

Eri tüüpi haiguste eripära

Praegu on diabeet järgmist tüüpi:

Tüüp 1

Sellise haiguse korral on kõrge veresuhkru tase tingitud insuliinipuudusest. Just see hormoon aitab glükoosi ennast kiiremini tungida keha erinevatesse rakkudesse. Seda ainet toodetakse pankrease beetarakkudes. Seda tüüpi diabeedi korral hävitatakse sellised rakud ebasoodsate tegurite tõttu.

Seda näeb välja insuliinimolekul.

Selle tulemusena ei suuda raud enam toota insuliini normaalseks eluks piisavas koguses. Selline puudus viib veresuhkru taseme pideva suurenemiseni.

Põhjus, mis viis nende rakkude surmani, võivad olla infektsioonid, püsiv stress ja keha autoimmuunsed protsessid.

Statistika näitab, et seda tüüpi diabeeti avastatakse 10-15% -l kõigist selle haigusega patsientidest.

2 tüüpi

Seda tüüpi haiguste korral toimivad pankrease rakud normaalselt. Nad toodavad kehas piisavalt looduslikku insuliini. Siiski lõpetavad patsiendi erinevad insuliinisõltuvad kuded sellele hormoonile adekvaatselt reageerimise. See rikkumine toob kaasa asjaolu, et patsiendid leiavad suuremaid insuliiniannuseid ja suhkru tase on liiga kõrge.

Diabeedi iseloomulikud tunnused

Diabeedi kõrge kvaliteediga diferentsiaaldiagnoos nõuab patsiendi üldseisundi uurimist. Sellele haigusele on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • pidev janu;
  • suurenenud urineerimine;
  • suurenenud söögiisu, millega kaasneb kaalulangus;
  • oluline ja kiire kaalutõus;
  • peavalud;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • suurenenud väsimus;
  • unehäired;
  • üldine nõrkus;
  • diabeedi olemasolu lähisugulastel;
  • liigne higistamine;
  • vähenenud füüsiline aktiivsus;
  • naha sügelus;
  • polütsüstilised munasarjad;
  • oksendamine või oksendamine;
  • kõrge triglütseriidide sisaldus;
  • kõrgtihedate lipoproteiinide sisalduse vähenemine;
  • sagedaste nakkushaiguste esinemine.

Diagnostiline märk - veresuhkur

Diabeedi esinemise peamine märk inimestel on veresuhkru taseme pidev suurenemine. Selle protsendi selgitamiseks määratakse patsientidele vereanalüüs. Materjal võetakse tingimata tühja kõhuga. Plasma glükoosi parameetri analüüsi tegemiseks tühja kõhuga kasutatakse meditsiinis lühendatud lühendit - FPG.

Vereanalüüs on diagnoosi lahutamatu osa.

Kui see arv on üle 7 mmol liitri kohta, näitab see suhkru sisalduse suurenemist. Selle analüüsi tulemuseks võib olla mitte ainult diabeet, selle ajutine suurenemine võib tekitada nakkushaigusi, stressiolukordi või vigastusi. Haiguse kvalitatiivseks määramiseks on vaja diabeedi diagnoosimist.

Haiguse määramiseks määratakse patsiendid:

  • glükeeritud hemoglobiini taseme analüüs - see aitab hinnata patsiendi glükeemia taseme keskmist parameetrit viimase 3 kuu jooksul, see uuring on oluline komplikatsioonide arengu prognoosimiseks pikemas perspektiivis.
  • fruktoamiini taseme analüüs - see test määrab kindlaks viimase 20 päeva keskmise glükeemia taseme;
  • ketoonide analüüs uriinis ja veres - seda uuringut kasutatakse selle haiguse ägedate tüsistuste tuvastamiseks.

Täiendavad diagnostilised uuringud

Diabeedi määramiseks võib määrata suukaudse glükoositaluvuse testi (PHTG). See meetod aitab välja selgitada sellise suurenenud suhkru taseme tõelise põhjuse.

See katse tehakse järgmiselt:

  • tühja kõhuga on algne vereproov;
  • patsiendil lastakse 75 g glükoosi vesilahust juua;
  • 2 tunni pärast tehakse korduv vereproov;
  • mõnel juhul võivad nad pärast lahuse tarbimist analüüsida iga 30 minuti järel.

Kui katse tulemusena on 2 tunni pärast FPG kiirus üle 11,1 mmol liitri kohta, näitab see glükoosi aeglast imendumist organismis.

Sellistel juhtudel on soovitatav neid katseid korrata mitu korda. Ainult samade tulemuste saamisel ja korduval analüüsil võib suhelda diabeediga.

Selgitada diagnoosi ja teha igapäevaseid uriinianalüüse.

Diabeedi tüübi määramine

Selle haiguse tüübi kindlakstegemiseks määratakse täiendavad uuringud:

C-peptiidi testid

Selline test aitab kindlaks teha, kas kõhunäärmes olevad rakud on võimelised tootma insuliini piisavas koguses. Esimese tüüpi haiguse korral väheneb see näitaja märkimisväärselt. Teise haiguse tüübi puhul on see analüüs normaalne või isegi suurenenud, kuigi kaugelearenenud haiguste puhul (koos pika kestusega) võib seda vähendada.

Autoantikehade analüüs

Selles uuringus määratakse kindlaks antikehade olemasolu pankrease kudede antigeenide suhtes. Kui sellised antikehad on tuvastatud, tähendab see, et patsiendil on I tüüpi haigus.

Geneetiline analüüs

See test võimaldab teil määrata selle haiguse vastuvõtlikkuse pärilikke tunnuseid. On mitmeid geneetilisi markereid, mis võimaldavad patsiendi tundlikkust selle haiguse suhtes täpselt tuvastada.

Geneetiline vereanalüüs.

Haiguse liikide diagnoosimiseks kasutatakse sisu kindlakstegemiseks ka järgmisi uuringute liike:

  • insuliin veres - see test määrab kudede tundlikkuse sellele hormoonile;
  • proinsuliin - see analüüs selgitab kõhunäärme seisundit;
  • greliin, leptiin, adiponektiin ja resistiin. Sellised uuringud määravad kindlaks rasvumise võimalikud põhjused ning hindavad rasvkoe hormonaalset aktiivsust;

Patsientidele võib määrata tasemeid ja määrata konkreetsed vereanalüüsid:

  • uureavalgud - test võimaldab teil uurida valgu ainevahetuse taset ja tuvastada seotud haigusi;
  • elektrolüüdid ja kreatiniin. See uuring võimaldab hinnata neerude aktiivsust;
  • kolesterool, triglütseriidid ja madala tihedusega või suure tihedusega lipoproteiinid. See analüüs võimaldab määrata ateroskleroosi intensiivsuse taset ja samal ajal kindlaks teha südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid.

Nendel diagnostilistel meetoditel on oma kasutusalad. Nende vajadust määrab endokrinoloog või raviarst.

Muud haiguse iseloomulikud sümptomid

Täpse diagnoosi jaoks on vaja arvesse võtta kogu patsiendi kohta käivat teavet. Inimese kõigi sümptomite ja füsioloogiliste parameetrite analüüs. Uuritakse kõiki sarnaseid parameetreid ja andmeid.

Selle haiguse 1. tüübile on iseloomulikud järgmised tegurid:

  • patsient on üle 30 aasta vana;
  • kaalulangus, vaatamata normaalsele või isegi täiustatud toitumisele;
  • haiguse väga järsk algus ja areng;
  • omapärane lõhn, mis väljub pidevalt suust (atsetooni maitse). See sümptom näitab veres sisalduvaid ketoonikehasid.

2. tüüpi haiguse puhul, mida iseloomustavad järgmised tingimused: t

  • patsiendi vanus üle 40 aasta;
  • varjatud (tundmatu) haiguse kulg;
  • haigus tekkis aeglaselt ja oli pikka aega asümptomaatiline.

Sageli avastatakse seda tüüpi haigus juhuslikult, kui inimesed lähevad teiste haigustega arstidesse. Tüüpiliselt vallandasid need „muud” haigused diabeedi.

Diabeeditüübi nõuetekohane tuvastamine võimaldab välja töötada sobiva ravistrateegia. Diabeedi kõrge kvaliteediga diferentsiaaldiagnoos võimaldab teil võtta haiguse vastu kontrolli ja parandada selle haiguse all kannatavate inimeste elukvaliteeti.

Lugege ka meie kodulehel.

Kuidas eristada diabeeti

1. 1. tüüpi suhkurtõbi või insuliinisõltuv suhkurtõbi - tekib kõhunäärme düsfunktsiooni korral, kui insuliin lakkab olemast organismis ja selle tarbimine on vajalik regulaarsete süstide kaudu.

2. Tüüp 2 diabeet või insuliinist sõltumatu insuliin toodetakse, kuid keha enam ei tunne seda.

Igal diabeeditüübil on oma loomulikud põhjused ja tunnused, mida võib haiguse kahtluse alla seada. Kuid te saate diagnoosi teha alles pärast laboratoorset diagnoosi.

Diabeedi tuvastamine väliste tunnustega

Mõlemat tüüpi suhkurtõve tüüpilised sümptomid on pidev janu ja sagedane urineerimine. Need iseloomulikud sümptomid näitavad võimaliku patoloogia olemasolu. Vere glükoosisisalduse suurenemine põhjustab keha mürgistust, mis avaldub naha sügelus, üldise heaolu halvenemine, nõrkus, suurenenud söögiisu.

1. tüüpi suhkurtõve korral on:

• haiguse äge algus juba varases eas;

• kehakaalu suurenemine oluliselt suurenenud söögiisu tõttu;

• immuunsuse halvenemine, mis ilmneb sagedast nohu ja nende mädanenud komplikatsioonidest, naha nekrootilistest kahjustustest, suu ja genitaalide limaskestade sagedastest kandidaalsetest kahjustustest;

• konkreetse atsetooni lõhna ilmumine, mis on märgiks glükoosi lagunemise loodusliku tsükli rikkumisest.

Tüüpiline 2. tüüpi diabeet on järgmised sümptomid:

• haiguse debüüt pärast 40 aastat keha füsioloogilise vananemise, alatoitluse tõttu;

• halvad sümptomid ja pikaajaline asümptomaatiline kulg;

• immuunsüsteemi vähene kahjustus;

• Seda tüüpi diabeet mõjutab peamiselt naisi.

Kui välised märgid ja kahtlused suhkurtõve tekke kohta on vaja teha laboratoorset diagnostikat - ilma selleta on võimatu määrata veresuhkru taset.

Diabeedi tuvastamine laboratoorsete testidega

1. Vere glükoositaseme määramine

Kapillaarveres tühja kõhuga tervel patsiendil on glükoosi kontsentratsioon 5,5, 2 tundi pärast söömist 7,8 mmol / l. Diabeedi korral on tühja kõhuga glükoosi tase 6,1, 2 tunni pärast muutub see 11,1 mmol / l. Nagu venoosse verega, on need arvud vastavalt 7 ja 11,1 mmol / l.

On olemas ka patoloogia, mille nimetus on „glükoositaluvuse halvenemine”, seisund, mida peetakse prediabeetiks. Sellega on kapillaarveresuhkur võrdne 6,1-ga pärast 2 tundi 7,8, kuid 11,1 mmol / l. Sel juhul vajate ranget dieeti, tõhusaid meetmeid veresuhkru taseme vähendamiseks ja süsivesikute metabolismi normaliseerimiseks.

2. Glükoosi kontsentratsioon uriinis

Uriinis suureneb glükoosisisaldus, kui selle kogus vereplasmas suureneb rohkem kui 9 mmol / l. Glükoosi täpne kogus uriinis ei oma diagnostilist väärtust, vaid on suhkru suurenemise ligikaudne näitaja, mis nõuab diagnoosi selgitamiseks täiendavat uurimist.

3. Glükoositaluvuse test

GTT on süsivesikute ainevahetuse uurimise erimeetod. Enne testi sooritamist võtab patsient verd (tühja kõhuga) glükoosi taseme määramiseks. Seejärel laske juua suhkruga vett kiirusega 1,75 g / kg (mitte üle 75 g).

Kapillaaride veresuhkru taseme mõõtmine toimub iga 30 minuti järel ja “suhkrukõverad” on ehitatud vastavalt saadud näitajatele. Tervetel patsientidel vastab tühja kõhu tase 5,5 ja alla mmol / l.

Suurim tõus saavutatakse 30-60 minuti jooksul pärast suhkru koormust (kuid suurenemine ei tohiks ületada 50% algandmetest). 2 tunni pärast langeb glükoosi tase uuesti alla 7,8 mmol / l, lähenedes järk-järgult algtasemele.

Suhkurtõve korral on esialgne glükoosiindeks 6,1 mmol / l. Piik on hilja ja suhkru tase on 11,1. Glükoosi kontsentratsioon ei taastu 2 tunni pärast algsetele andmetele ja on jätkuvalt kõrge.

4. Immunoreaktiivse insuliini määratluses on 1. tüüpi diabeedi jaoks diagnostiline väärtus.

5. Atsetooni avastamine uriinis on märk ketoatsidoosiks kujunenud komplikatsioonist. See kehtib eriti insuliinisõltuva diabeedi puhul.

Diferentsiaalne diagnostika

Diabeet tuleb eristada rasedate diabeedi insipidusest ja glükosuuriast, sest kõik need haigused tekivad ka suurenenud urineerimise ja janu tõttu.

Suhkurtõve korral tulenevad sümptomid antidiureetilise hormooni puudusest. Suuremat kehavedeliku kadu kompenseerib suurenenud janu. Kuid suhkurtõve korral suureneb uriini tihedus, samas kui mitte-suhkruga jääb see normaalseks.

Kui avastatakse rasedate suhkrusisalduse glükosuuria, kuid veresuhkru tase ei suurene. Pärast sünnitust läheb see patoloogia üksi ja ei vaja ravi.

Kuidas vähendada veresuhkru taset

Loomulikult määrab peamine ravi pärast diagnoosi tulemuste saamist arst.

Täiendava vahendina süsivesikute ainevahetuse kiire taastumise soodustamiseks võite kasutada narkootikumide seeria "antidiabeetilist programmi".

Need on loodud rahvapäraste retseptide põhjal, kasutades uuenduslikke meditsiinilisi arenguid ja teadmisi positiivsete mõjude kohta erinevate taimeosade kehale.

Phytopreparaatide "Maxfiber Berry", "Apple Day", "Vitaspectr-S", "Vitaspectr-B" keerulise kasutamise abil:

• keha vabaneb liigsest suhkrust ja selle lagunemisproduktidest;

• kiirendatud metaboolsed protsessid;

• immuunsüsteem suurendab resistentsust viiruste ja nakkuste suhtes;

• paraneb seedetrakti töö, taastatakse soole mikrofloora ja kõhunäärme, maksa ja sapite süsteemi töövõime;

• psühhoemotsiooniline seisund on normaliseeritud;

• taastatakse mälu, tähelepanu koondamise võime ja reaktsiooni kiirus;

• vähenenud vajadus kiirete süsivesikute ja seega ka ülekaalulisuse järele;

• paraneb südame-veresoonkonna süsteemi seisund ja keha rakkude energia metabolism.

Narkootikumide abil ei saa "antidiabeetiline programm" mitte ainult vältida diabeedi ilmnemist, vaid ka parandada oluliselt kogu organismi seisundit ja toimivust.

Diabeetilise ketoatsidoosi ja ketoatsidoosi kooma diferentsiaalne diagnoos

Lisaks diabeetilise ketoatsidoosi diferentsiaaldiagnoosile ägeda müokardiinfarkti, ureemilise, klorohüdropeenilise, hüperosmolaarse ja hüpoglükeemilise komasi apopeksilise vormiga tuleb see eristada ägeda kirurgilise patoloogiast kõhuõõnes, näljane ketoos ja ketoatsidoos.

Terav kõht. Diagnostilised raskused tekivad ägeda kirurgilise patoloogia tekkimisel suhkurtõve taustal. Ägeda metaboolse dekompensatsiooniga, mis tuleneb kõhu katastroofist, kaasneb ketoosi ja ketoatsidoosi teke, mida on väga raske eristada ketoatsidoosist põhjustatud pseudoperitoniidist.

Ketoatsidoosi põhjustatud leukotsütoos ja suurenenud vere amülaas raskendab diagnoosi veelgi. Peale selle on patsiendil võrdselt surmaga lõppevad ka kirurgilise sekkumise keeldumine ägeda kõhukirurgilise patoloogia juuresolekul diabeedi ja ebamõistliku diagnostilise laparotoomia juuresolekul pseudoperitoniidiga patsiendil.

Nendel patsientidel tehtava diagnostilise otsingu käigus on vaja aktiivselt tuvastada ägeda kõhuga kaasnevate ägeda kirurgiliste haiguste spetsiifilisi sümptomeid.

Näiteks valu iseloomulik migratsioon ägeda apenditsiidi puhul, vaba gaasi olemasolu diafragma kupli kohal perforeeritud maohaavandi jms korral.

Kõhuvalu ja peritoneaalsete sümptomite ebajärjekindlus on pseudoperitoniidi kasuks.

Anamneesi kogumisel on vaja kaaluda kõhu patoloogia ja suhkurtõve dekompenseerimise sümptomite tekkimise järjekorda. Selle kriteeriumi väärtust ei tohiks siiski üle hinnata.

Kahtluse korral võib õige diagnoosi teha ainult pärast laparoskoopiat ja ketoatsidoosi uuringut, mis viiakse läbi patsiendi operatsiooni ettevalmistamise ajal.

Piisava rehüdratatsiooni ja insuliinravi tulemusena läbivad pseudoperitoniidi sümptomid mõne tunni pärast vastupidise arengu ja ägeda kirurgilise patoloogia tunnused muutuvad selgemaks. Igal juhul peaks dekompenseeritud suhkurtõvega patsiendil tegema kõhuõõne operatsiooni osakonna kõige kogenum kirurg.

Ketoatsidoosi ja kõhuõõne akuutse kirurgilise patoloogiaga seotud kõige sagedasemad abdominaalse sündroomi kliinilised ilmingud on toodud tabelis. 1.

Ketoatsidoosi ja tõelise ägeda kõhuga abdominaalse sündroomi diferentseeritud diagnostilised kriteeriumid

Diabeedi erinev diagnoos

Diabeet on ohtlik ja salakaval haigus. Algstaadiumis on haiguse iseseisev tuvastamine üsna raske ja kui ravi on edasi lükatud, tekivad tüsistused väga kiiresti. Seetõttu tuleb diabeedi diagnoosida esimesi häirivaid sümptomeid ilmestades.

Sümptomid

Paljud patsiendid on huvitatud suhkruhaiguse määramisest eraldi? Klassikalised sümptomid on järgmised:

  • sagedane ja liigne urineerimine;
  • pidev janu - see on tingitud liigsest urineerimisest tingitud vedeliku tugevast kadumisest;
  • kaalukõikumised ja kõigepealt on tugev kehakaalu kaotus ning seejärel taastub patsient oluliselt;
  • suguelundite sügelus;
  • naha ilmingud (vitiligo ja teised).

Need sümptomid ilmnevad ootamatult ja on iseloomulikud 1. tüüpi diabeedi algusest. Kõige sagedamini ilmneb see noortel või teismelistel. Kui need sümptomid ilmnevad, peaksite registreeruma terapeutile, kes määrab diabeedi laborikatset.

Lapsepõlve diabeedi sümptomid on rohkem väljendunud. Laste diabeediga kaasneb sageli väsimus, nõrkus, uimasus. Samal ajal suureneb lapse isu suuresti, kuid kaal kaotab kiiresti.

Vanemad inimesed, eriti rasvumise taustal, tekivad sageli 2. tüüpi diabeedi. Algstaadium on asümptomaatiline ja hilisemas järgus põhjustab diabeet tõsiseid tüsistusi - katarakti, isheemiat, neerupuudulikkust. Ainult siis, kui nende patsientide patoloogiate põhjused tuvastatakse, ilmneb suhkurtõbi.

Vanuse tõttu muutub diabeedi areng tõenäolisemaks.

Kliiniliste sündroomide puudumise tõttu on II tüüpi diabeedi diagnoos väga raske. Siiski tasub teada, et haiguse eelsoodumus on päritud. Ohustatud inimesed peaksid regulaarselt kontrollima veresuhkru taset ja takistama rasvumise teket. Ülekaalulisus on käesoleval juhul II tüüpi diabeedi tekkimise täiendav risk.

Uurimismeetodid

Kõige tavalisem spetsiifiline test diabeedi avastamiseks on arteriaalse veres glükoosi kontsentratsiooni avastamine. Katse tehakse glükomeetri või spetsiaalsete testribade abil. Vereproovid tehakse mitu korda:

  • tühja kõhuga - glükoosi norm on 3,5-5,5 mmol / l;
  • pärast sööki ei tohi glükoosisisaldus ületada 11,2 mmol / l.

Samuti viiakse läbi glükoositaluvuse test, selle teine ​​nimi on koormuskatse. Patsient joob tühja kõhuga glükoosi lahuse ja tund hiljem glükoosi taseme määramise veres.

Teise tunni pärast võetakse kontrollmõõtmine, glükoosi tase ei tohiks ületada 7,8 mmol / l.

Kui näitaja on suurem, siis võime rääkida halvenenud glükoositaluvusest, mis võib hiljem muutuda diabeediks.

2. tüüpi diabeedi diagnoosimisel on näitajad mõnevõrra erinevad:

  • tühja kõhuga - glükoosi määr 6,1 mmol / l;
  • tolerantsuskatse ajal ei tohiks glükoosi tase ületada 11,1 mmol / l.

Samuti sisaldab diabeedi laboratoorset diagnoosi glükoosi iga päev uriinianalüüsi. Terve inimese uriinis puudub glükoos. Mõnel juhul tehakse atsetooni taseme määramiseks täiendav uriinianalüüs. Kui analüüs määrab lagunemissaaduste (atsetoon) suurenenud taseme, siis näitab see patsiendi tõsist seisundit.

Diabeedi diagnoosimine toimub C-peptiidi analüüsi abil. Selle peptiidi olemasolu või puudumine osutab haiguse tüübile - insuliinsõltuvale diabeedile või insuliinist sõltumatule diabeedile.

See analüüs on vajalik, kui glükoosi analüüs näitas piirväärtusi. Samuti on C-peptiidi analüüs vajalik insuliini terapeutilise annuse määramiseks, kui selgub, et diabeet on insuliinisõltuv.

Lisaks tuleks analüüsida regulaarselt diabeedi remissiooni määramiseks.

Diabeet on paremini tuvastatav nii vara kui võimalik, kuni tüsistused on kehale kahjulikud.

Vere suhkrusisalduse suurenemist saab üldise vereanalüüsi abil täiesti juhuslikult avastada. Kui kontsentratsioon on veidi suurenenud, nimetatakse seda seisundit prediabeetiks. Sel juhul peate konsulteerima arstiga ja saama asjakohased soovitused diabeedi tekke ärahoidmiseks.

Valmistamine enne glükoositaluvuse testi

Selleks, et diagnoos saaks õigeid tulemusi, peate enne glükoositaluvuse analüüsi tegema:

  • 3 päeva enne katseid vähendada süsivesikute tarbimist 125 grammi päevas;
  • viimane eine - 14 tundi enne vereproovi võtmist (tühja kõhuga);
  • füüsiline aktiivsus - 12 tundi enne analüüsi;
  • suitsetamine - 2 tundi enne vereproovi võtmist;
  • narkootikumide (hormonaalsed, sealhulgas rasestumisvastased) kaotamine - arsti määratud tühistamise tähtaeg.

Menstruatsiooni ajal ei ole soovitatav glükoositaluvuse test.

Diferentsiaalne diagnostika

Erineva haiguse sümptomite, käesoleval juhul suhkurtõve ja teise haiguse sümptomite eraldamiseks viiakse läbi meditsiiniline diferentsiaalne diagnostika.

Haiguse klassi määramiseks viiakse läbi ka diabeedi diferentsiaaldiagnoos.

Kõigepealt tuvastatakse patsiendi seisund, hindamiskriteeriumiks on suhkurtõbi - neurootiline, angiopaatiline või kombineeritud vorm.

Diferentsiaaldiagnostikas ei ole põhinäitaja glükoosi tase, vaid hormooninsuliini tase veres.

Kui insuliini tase on tõusnud ja glükoosi kontsentratsioon on normaalne või ka suurenenud, diagnoositakse diabeet. Kui insuliini tase on tõusnud, kuid glükoosi kontsentratsioon jääb madalaks, diagnoositakse hüperinsulinemia. See haigus võib viia diabeedi tekkeni hilise raviga, nii et hüperinsulinemia varane diagnoos on nii tähtis.

Hüperinsulinemia enneaegne diagnoosimine võib põhjustada diabeeti.

Diagnoosimise tulemuste kohaselt erineb diabeet ka neerufunktsiooni diabeedist, diabeedi insipidusest, seedetrakti või neeru glükosuuriast. Tuleb meeles pidada, et suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosi saab teha ainult siis, kui patsient ei kasuta insuliinipreparaate. Vastasel juhul võib see kahjustada haiguse kliinilist pilti.

Komplikatsioonide diagnoosimine

Kuna suhkurtõve määratlus on liiga hilja, kui ilmnevad erinevad komplikatsioonid. Selleks, et neid õigeaegselt tuvastada, on vaja läbi viia täiendav uurimine.

Prooviuuringukava:

  • Retinopaatia ja katarakti välistamiseks peaksite kontrollima sarvkesta ja vundamendi;
  • koronaarhaiguse ennetamiseks või avastamiseks tuleks teha EKG;
  • üksikasjalik uriini analüüs neerupuudulikkuse vältimiseks.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaalne diagnostika

Suhkurtõbi on haigus, mis on jagatud kahte tüüpi, mis erinevad nende patogeneesis. Seega on ravi erinev. Selleks, et täpselt kindlaks teha, millist haigust isik kannatab, esineb diferentseeritud diagnoos. Märgiste jagamise mugavuse huvides luuakse vahel erinevuste tabel.

Esinemissagedus

Diabeedi haigus on meditsiinis juba pikka aega tuntud. Ja kogu oma ajaloos on kogunenud andmed, mis kinnitavad, et enamik haiguse juhtudest on 2. tüüpi - insuliinist sõltumatud. Ja ainult 20% juhtudest on 1. tüüpi insuliinsõltuv diabeet.

Soolised erinevused

Dif diagnoos põhineb soolistel erinevustel. Naised ja mehed kannatavad erinevat tüüpi haiguste all erinevalt. Naissoost elanikkonna seas on teist tüüpi haigus tavalisem. Mehed haigestuvad tõenäolisemalt esimese võimalusega.

Vanuse erinevused

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diagnoos sõltuvalt vanusest. Haiguse esimene versioon - noorte haigus. Insuliinipuudus hakkab ilmnema 20-25-aastaselt. Patoloogia teises variandis leiduv resistentsus insuliinile moodustub vanemusele lähemal. Enamik sellist haigust põdevatest inimestest on jõudnud 50-60-aastase vanuseni.

Kas on hooajalisust?

Suhkurtõbi - mitte nakkushaigust ja hooajalisust ei tohiks jälgida, mida täheldatakse teise haiguse tüübi puhul. Kuid mõned viirusinfektsioonid, mis on tavalisemad sügis-talveperioodil, võivad kahjustada kõhunääret, mille tulemusena võib moodustada insuliinsõltuv (1) tüüpi diabeet.

Algsete ilmingute olemus

Haiguse erinevate variantide avaldumine näib samuti erinev. Esimeses variandis täheldatud äge insuliinipuudus põhjustab tõsiseid seisundeid, nagu hüperglükeemiline või ketoatsidootiline kooma.

I tüüpi diabeedi diagnoosimine ei ole sel juhul raske.

Insuliiniresistentsus, mis esineb teises variandis, areneb aeglaselt ja haiguse esimesed ilmingud avastatakse mõnda aega pärast haiguse algust.

Kliiniline pilt

I tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoos - patsiendid ei kaldu ülekaalulisust, mõnel juhul võib see isegi väheneda. Teist võimalust iseloomustab ülekaalulisus enamikus patsientidest.

Insuliinist sõltuva vormi sümptomid on üsna väljendunud:

  • pidev janu ja suukuivus;
  • toiduainete vajadus suureneb;
  • urineerimine suureneb, uriini maht suureneb;
  • tugev nõrkus ja sügelus;
  • nohu arenevad sagedamini, naha kahjustused paranevad halvemini;
  • vähendatud vaimne suutlikkus.

2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoos - areneb aeglasemalt ja varjatumalt:

  • peamine kaebus on ebakindel väsimus;
  • patsient võib mitme aasta jooksul tunda suhteliselt rahuldavat;
  • sümptomid muutuvad tugevamaks, kui hakkavad tekkima kapillaarkahjustusega seotud komplikatsioonid.

Diabeedi erinev diagnoos lastel on seotud peamiselt nende aktiivsuse ja vaimse aktiivsusega. Kui laps muutub lühikese aja jooksul vähem liikuvaks, väheneb koolijõudlus ja viimasel ajal oli viirusinfektsioon - peate mõtlema haiguse esimesele variandile.

Teine võimalus suhteliselt pikka aega ei mõjuta lapse tegevust ja luure, mistõttu on seda raskem diagnoosida.

Laboratoorsed väärtused

Suhkurtõbi - diferentsiaaldiagnoos sõltub laboriandmetest.

Glükoosi tase ei viita 1. ja 2. tüübi diferentsiaaldiagnoosile, kuna mõlemal juhul võib see olla väga erinev.

Insuliinisisalduse määramine veres on efektiivsem - esimeses variandis väheneb see järsult teises, normaalses või veidi kõrgenenud sisus.

Tüsistused

Insuliinisõltuvat tüüpi haigusele on iseloomulik varajaste, ägedate tüsistuste teke mitmesuguste komaatide kujul. Teises variandis domineerib hilinenud tüsistuste teke sihtelundite - südame, silmade, närvisüsteemi ja neerude - kahjustuste kujul.

Haiguse õige ravi valimiseks on vaja määrata selle tüüp õigesti - selleks on vaja diferentsiaaldiagnoosi.