Diabeedi uuring

Peatükk 1. Uurimisteema kirjanduse ülevaade

1.1 I tüüpi diabeet

1.2 Diabeedi klassifikatsioon

1.3 Diabeedi etioloogia

1.4 Diabeedi patogenees

1.5. I tüüpi suhkurtõve arengu etapid

1.6 Diabeedi sümptomid

1.7 Diabeedi ravi

1.8 Diabeedi hädaolukorrad

1.9 Suhkurtõve tüsistused ja nende ennetamine

1.10 Diabeediga tegelemine

2. peatükk. Praktiline osa

2.1 Õppekoht

2.2 Uuringu objekt

2.4 Uuringu tulemused

2.5 Kasahstani Vabariigi tervishoiu- ja rehabilitatsiooniasutuse „diabeedikooli” kogemus

Sissejuhatus

Diabeet mellitus (DM) on kaasaegse meditsiini üks peamisi meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Patsientide levimus, varajane puue, kõrge suremus olid aluseks WHO ekspertidele, kes pidasid diabeeti teatava mitteinfektsioonilise haiguse epideemiaks, ning võitlust selle vastu tuleks pidada riiklike tervishoiusüsteemide prioriteediks.

Viimastel aastatel on kõigis kõrgelt arenenud riikides diabeedi esinemissagedus märgatavalt suurenenud. Diabeediga patsientide ja nende tüsistuste ravikulud jõuavad astronoomilistesse arvudesse.

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) on lapsepõlves üks kõige levinumaid endokriinseid haigusi. Haigeid lapsi on 4-5%.

Peaaegu igal riigil on riiklik diabeediprogramm. 1996. aastal, vastavalt Vene Föderatsiooni presidendi dekreedile “Diabeedihaigetele riikliku toetuse meetmete kohta”, võeti vastu föderaalne programm „Diabeet Mellitus”, mis hõlmas muu hulgas diabeediteenuste korraldamist, patsientide narkootikumide pakkumist ja diabeedi ennetamist. 2002. aastal võeti taas vastu föderaalne sihtprogramm "Diabeet mellitus".

Asjakohasus: suhkurtõve probleem on tingitud haiguse märkimisväärsest levimusest ning asjaolust, et see on keeruliste kaasnevate haiguste ja tüsistuste, varajase puude ja suremuse arengu aluseks.

Eesmärk: uurida diabeediga patsientide hooldusravi omadusi.

Ülesanded:

1. Uurida suhkurtõvega patsientide infoallikaid etioloogia, patogeneesi, kliiniliste vormide, ravimeetodite, ennetava rehabilitatsiooni, tüsistuste ja hädaolukordade kohta.

2. Selgitada välja diabeediga patsientide peamised probleemid.

3. Näidata diabeediga patsientide koolitamise vajadust diabeedi koolis.

4. Töötada välja ennetavad vestlused toitumisravi, enesekontrolli, psühholoogilise kohanemise ja kehalise aktiivsuse peamiste meetodite kohta.

5. Testige neid vestlusi patsientide vahel.

6. Arendada meeldetuletust, et suurendada teadmisi nahahoolduse, kehalise aktiivsuse eeliste kohta.

7. Tutvuda Valgevene Vabariigi riigieelarvelise institutsiooni, Moldova Vabariigi suhkurtõve kooli kogemusega.

Peatükk 1. Uurimisteema kirjanduse ülevaade

1.1 I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi (IDDM) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab a-pankrease rakkude kahjustumise tõttu absoluutne või suhteline insuliinipuudus. Selle protsessi arendamisel on oluline geneetiline eelsoodumus, samuti keskkonnategurid.

Laste IDDM-i arengule kaasa aitavad peamised tegurid on:

• viirusinfektsioonid (enteroviirused, punetiste viirus, parotiit, coxsackie B viirus, gripiviirus);
• emakasisene infektsioon (tsütomegaloviirus);
• loomuliku söötmise tingimuste puudumine või vähendamine;
• erinevat tüüpi stress;
• mürgiste ainete olemasolu toidus.

I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuv) puhul on ainus ravi insuliini regulaarne sisseviimine väljastpoolt koos range dieedi ja dieediga.

I tüüpi diabeet esineb vanuses 25 kuni 30 aastat, kuid võib esineda igas vanuses: lapsekingades, nelikümmend ja 70 aastat.

Suhkurtõve diagnoos määratakse vastavalt kahele põhinäitajale: suhkru tase veres ja uriinis.

Tavaliselt viibib glükoos neerudes filtreerimisega ning uriini suhkrut ei avastata, kuna neerufilter säilitab kogu glükoosi. Ja kui suhkru tase veres on üle 8,8-9,9 mmol / l, hakkab neerufilter uriiniga suhkrut läbima. Selle olemasolu uriinis saab määrata spetsiaalsete testribade abil. Neerukünniseks nimetatakse minimaalset veresuhkru taset, mille juures uriinis seda avastatakse.

Vere glükoosisisalduse suurenemine (hüperglükeemia) kuni 9-10 mmol / l viib selle eritumisele uriiniga (glükosuuria). Uriiniga silmitsi seistes on glükoos kaasas suur hulk vett ja mineraalsooli. Insuliini puudumise tõttu kehas ja glükoosi võimatuks siseneda viimase rakkudesse, olles energia nälga seisundis, hakkavad nad kasutama keha rasvu energiaallikana. Rasvade lagunemissaadused - ketoonkehad ja eriti atsetoon, mis kogunevad veres ja uriinis, viivad ketoatsidoosi tekkeni.

Suhkurtõbi on krooniline haigus ja kogu oma elu jooksul on võimatu ennast halvasti tunda. Seepärast on õppimisel vaja loobuda sellistest sõnadest nagu "haigus", "patsient". Selle asemel peate rõhutama, et diabeet ei ole haigus, vaid elustiil.

Diabeediga patsientide juhtimise eripära on see, et peamine roll ravitulemuste saavutamisel antakse patsiendile ise. Seetõttu peaks ta olema teadlik kõigist oma haiguse aspektidest, et kohandada ravirežiimi vastavalt konkreetsele olukorrale. Patsiendid peavad paljudel viisidel võtma vastutuse oma tervise eest ja see on võimalik ainult siis, kui nad on nõuetekohaselt koolitatud.

Vanematel on suur vastutus haige lapse tervise eest, kuna mitte ainult nende tervis ja heaolu, vaid ka kogu nende elu prognoos sõltub nende kirjaoskusest SD-küsimustes, lapse käitumise õigsusest.

Praegu ei ole suhkurtõbi enam haigus, mis jätaks patsientidelt võimaluse elada, töötada ja sportida. Dieet ja õige režiim, kaasaegsete ravivõimalustega, ei erine patsiendi elu palju tervete inimeste elust. Patsiendiharidus diabeetoloogia praeguses arengufaasis on diabeedihaigete ja ravimiteraapia edukaks raviks vajalik komponent ja võti.

Diabeediga patsientide juhtimise kaasaegne kontseptsioon käsitleb seda haigust teatud eluviisina. Praegusel ajal seatud ülesannete kohaselt hõlmab efektiivse diabeedihoolduse süsteemi olemasolu selliste eesmärkide saavutamist nagu:

• metaboolsete protsesside täielik või peaaegu täielik normaliseerimine, et kõrvaldada ägedad ja kroonilised diabeedi komplikatsioonid;
• patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Nende probleemide lahendamine nõuab esmatasandi tervishoiutöötajatelt palju vaeva. Kõigis Venemaa piirkondades kasvab tähelepanu õppele kui efektiivsele vahendile patsientide õendusabi kvaliteedi parandamiseks.

1.2 Diabeedi klassifikatsioon

I. Kliinilised vormid:

1. Esmane: geneetiline, oluline (rasvumisega II.

3. Raske kursus. Suhkurtõve liigid (voolu iseloom):

Tüüp 1 - insuliinsõltuv (labiilne, kalduvus atsidoosile ja hüpoglükeemiale)
1. hüvitis;

1.3 Diabeedi etioloogia

Diabeet-1 on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra) - diabeedi-1 puhul on identsete kaksikute puhul ainult 36%. Diabeedi tekkimise tõenäosus haige emaga lapsel on 1-2%, isa on 3-6%, vend või õde on 6%. Üks või mitu autoimmuunkahju α-rakkude humoraalset markerit, mis sisaldavad kõhunäärme vedeliku saaste vastaseid antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) antikehi ja türosiinfosfataasi vastaseid antikehi (IA-2 ja IA-2a), on leitud 85-90% patsientidele. Sellegipoolest on a-rakkude hävitamise peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. DM-1 on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, samas kui teised on kaitsvad. Suurenenud diabeedi esinemissagedusega kombineeritakse seda teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1.4 Diabeedi patogenees

SD-1 avaldab 80-90% β-rakkudest, kui autoimmuunprotsess hävitatakse. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, kui lastel ja noortel on haiguse tüüpiline kulg, toimub see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, kus ainult mõned nädalad võivad esimese kliinilise sümptomi algusest kuni ketoatsidoosi tekkeni (kuni ketoatsootilise kooma tekkimiseni) edasi minna.

Teistes, harvemini harvaesinevatel juhtudel võib üle 40-aastastel täiskasvanutel tekkida haigus latentselt (täiskasvanud latentne autoimmuunne diabeet, LADA), samas kui haiguse debüütil diagnoositakse sageli diabeet ja mitu aastat. Diabeet on võimalik saavutada sulfonüüluurea määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, esineb insuliini absoluutse puuduse tunnuseid (kaalukaotus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata hüpoglükeemiliste ravimite võtmisest).

DM-1 patogeneesi alus, nagu mainitud, on absoluutne insuliinipuudus. Glükoosi võimetus siseneda insuliinsõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiapuudust, mille tulemusena intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud glükeemia põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastandussiseste hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata glükeemia suurenemisest põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Lipolüüsi suurenemine rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise suurenemise. Insuliinipuudulikkusega pärsitakse maksa liposünteesi võimet ja ketogeneesile lisatakse vabad rasvhapped. Ketoonkehade akumulatsioon põhjustab diabeetilise ketoosi teket ja täiendavat ketoatsidoosi. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma, mis insuliiniravi puudumisel ja rehüdraatumisel lõpeb paratamatult surmaga.

1.5. I tüüpi suhkurtõve arengu etapid

1. HLA süsteemiga seotud geneetiline eelsoodumus diabeedile.

2. Hüpoteetiline algushetk. P-rakkude kahjustamine erinevate diabetogeensete tegurite poolt ja immuunprotsesside vallandamine. Patsiendid juba määravad saarerakkude antikehad väikeses tiitris, kuid insuliini sekretsioon ei allu veel.

3. Aktiivne autoimmuunne insuliit. Antikeha tiiter on kõrge, a-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb.

4. Glükoosi stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Patsiendi stressiolukorras on võimalik tuvastada mööduvat glükoositaluvust (IGT) ja tühja kõhuga plasma glükoosi (IGPN).

5. Diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalate" võimalik episood. Insuliini sekretsioon väheneb järsult, kuna üle 90% β-rakkudest on surnud.

6. P-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik lõpetamine.

1.6 Diabeedi sümptomid

• kõrge veresuhkru tase;
• sagedane urineerimine;
• pearinglus;
• tundmatu janu janu;
• kehakaalu kaotus, mida ei põhjusta toitumise muutus;
• nõrkus, väsimus;
• nägemispuudulikkus, sageli "valge loori" näol silmade ees;
• jäsemete tuimus ja kihelus;
• vasika lihaste jalgade ja krampide raskustunne;
• aeglane haavade paranemine ja pikaajaline taastumine nakkushaigustest.

1.7 Diabeedi ravi

Enesekontroll ja enesekontrolli liigid

Enesekontrolli suhkurtõve korral nimetatakse sõltumatuks patsientide suhkrusisalduse määramiseks veres ja uriinis, igapäevase ja iganädalase enesekontrolli päeviku säilitamisel. Viimastel aastatel on loodud palju kvaliteetseid vahendeid veresuhkru või uriini kiireks määramiseks (testribad ja glükomeetrid). Enesekontrolliprotsessis toimub õige haigestumus ja diabeedi juhtimise oskused.

On kaks võimalust - sõltumatu veresuhkru ja uriini suhkru määramine. Uriinisuhkur määratakse visuaalsete testribadega ilma instrumentide abita, lihtsalt võrreldes värvimist niisutatud uriiniribaga pakendil oleva värvitooniga. Mida intensiivsem on värvimine, seda suurem on suhkrusisaldus uriinis. Uriini tuleb uurida 2-3 korda nädalas, kaks korda päevas.

Veresuhkru määramiseks on kahte liiki vahendeid: nn visuaalsed testribad, mis toimivad samal viisil kui uriiniplaadid (võrreldes värvimäära värvimist) ja kompaktsed instrumendid, vere glükoosimeetrid, mis annavad tulemuse suhkrusisalduse mõõtmiseks ekraanil oleva numbri kujul. Veresuhkrut tuleb mõõta:

• enne magamaminekut;
• enne söömist, treeningut.

Lisaks tuleb iga 10 päeva järel jälgida kogu päeva veresuhkrut (4-7 korda päevas).

Arvesti töötab ka testribade kasutamisel, kusjuures iga seade vastab ainult ühele „enda” ribale. Seetõttu peate seadme ostmisel esmalt hoolitsema sobivate testribade edasise pakkumise eest.

Kõige tavalisemad vead testribadega töötamisel :

• Hõõru sõrm liberaalselt alkoholiga: selle lisand võib mõjutada analüüsi tulemusi. Piisab, kui peske käed sooja veega ja pühkige kuiv, spetsiaalseid antiseptikume ei tohi kasutada.
• Nad ei torgata sõrme distaalse fantaxi külgpinda, vaid selle padi.
• Moodustage piisavalt suur veri tilk. Vereproov, kui töötate visuaalselt katseribadega ja töötades mõne vere glükoosimeetriga, võib olla erinev.
• Eemaldage testlaual olev veri või pange teine ​​tilk üles. Sellisel juhul ei ole võimalik esialgset viiteaega täpselt tähistada, mistõttu võib mõõtetulemus olla vale.
• Kui töötate esimese põlvkonna visuaalsete testribade ja vere glükoosimõõturitega, ei järgi nad testribal vere hoidmise aega. Te peate mõõturi helisignaale täpselt järgima või kasutama teise käega kella.
• Ei kustuta verd täpselt testimisväljast. Ülejäänud veri või puuvill on katseväljal seadme kasutamisel väiksem kui mõõtmise täpsus ja saastab meetri valgustundlikku akent.
• Patsienti tuleb koolitada iseseisvalt, võtta verd, kasutada visuaalset testribasid, glükomeetrit.

Diabeedi halva kompenseerimise korral võib inimene moodustada liiga palju ketoonikehasid, mis võivad viia diabeedi - ketoatsidoosi tõsise tüsistuseni. Hoolimata ketoatsidoosi aeglasest arengust peate püüdma vähendada veresuhkru taset, kui vastavalt vere- või uriinianalüüside tulemustele suureneb see. Ebakindlates olukordades on vaja kindlaks teha, kas uriinis on spetsiaalsete tablettide või ribade abil atsetooni või mitte.

Enesekontrolli eesmärgid

Enesekontrolli tähendus ei ole ainult veresuhkru taseme perioodiline kontrollimine, vaid ka tulemuste korrektne hindamine, teatud tegevuste planeerimine, kui suhkrunäitajate eesmärke ei saavutata.

Kõik, kellel on diabeet, vajavad oma haiguse tundmist. Pädev patsient võib alati analüüsida suhkru halvenemise põhjuseid: sellele eelnesid tõsised vead toitumises ja kaalutõusu tulemusena? Võib-olla on kehatemperatuur külm?

Kuid mitte ainult teadmised on olulised, vaid ka oskused. Selleks, et olla õiges otsuses igas olukorras ja õigesti tegutseda, ei tulene mitte ainult kõrgetasemelist teadmist diabeedi kohta, vaid ka võimet juhtida teie haigust, saavutades samal ajal häid tulemusi. Õige toitumise juurde naasmine, ülekaalust vabanemine ja täiustatud enesekontrolli saavutamine tähendab diabeedi tõelist kontrollimist. Mõnel juhul on õige otsus koheselt konsulteerida arstiga ja loobuda iseseisvatest katsetest olukorra lahendamiseks.

Olles arutanud enesekontrolli peamist eesmärki, saame nüüd sõnastada oma individuaalsed ülesanded:

• toitumise ja kehalise aktiivsuse mõju hindamine veresuhkru tasemele;
• diabeedi hüvitise seisundi hindamine;
• uute haiguste juhtimise juhtimine;
• arstiga ravi vajavate probleemide tuvastamine ja ravi muutused.

Enesekontrolli programm

Enesekontrolliprogramm on alati individuaalne ja peab arvestama lapse perekonna võimaluste ja elustiiliga. Siiski võib kõigile patsientidele pakkuda mitmeid üldisi soovitusi.

1. Alati on parem salvestada enesekontrolli tulemused (kuupäevaga ja kellaajaga), et arstiga arutada rohkem üksikasjalikke andmeid.

. Tegelikult peaks isereguleerimise režiim lähenema järgmisele skeemile:

• määrama suhkrusisaldus veres tühja kõhuga ja 1-2 tundi pärast söömist 2-3 korda nädalas, tingimusel et näitajad vastavad sihttasemetele; rahuldav tulemus on suhkru puudumine uriinis;
• määrata suhkru sisaldus veres 1–4 korda päevas, kui diabeedi kompenseerimine ei ole rahuldav (paralleelselt - vajaduse korral olukorra analüüs, konsulteerimine arstiga). Kui insuliinteraapia on teostatud, on vajalik sama kontrollsüsteem isegi rahuldavate suhkrunäitajate korral;
• määrata kindlaks vere suhkrusisaldus 4-8 korda päevas seotud haiguste perioodide, elustiili oluliste muutuste ajal;
• arutage perioodiliselt enesekontrolli ja selle režiimi tehnikat (parem demonstreerimisega), samuti korreleerima selle tulemused glükeeritud hemoglobiini indeksiga.

Isekontrolli päevik

Patsient registreerib enesekontrolli tulemused päevikusse, luues seega aluse enesehooldusele ja sellele järgnenud arstiga peetavale arutelule. Määrates suhkrut pidevalt erinevatel aegadel päeva jooksul, võivad patsiendid ja tema vanemad, kellel on vajalikud oskused, muuta insuliini annuseid ise või kohandada oma dieeti, saavutades suhkru vastuvõetavad väärtused, mis võivad tulevikus takistada tõsiste tüsistuste teket.

Paljud diabeediga inimesed hoiavad päevikuid, kus nad panustavad kõike, mis on seotud haigusega. Seega on väga oluline perioodiliselt hinnata teie kaalu. See teave tuleb salvestada iga päev päevikusse, siis on selline oluline näitaja hea või halb dünaamika.

Järgmiseks on vaja arutada selliseid probleeme, mida sageli esineb diabeediga patsientidel kui kõrgvererõhku, kõrgenenud kolesteroolitaset. Patsiendid peavad neid parameetreid kontrollima, on soovitatav neid märkida päevikutesse.

Praegu on üks suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumidest tavaline vererõhu tase (BP). Suurenenud vererõhk on nende patsientide jaoks eriti ohtlik, sest neil tekib hüpertensioon keskmiselt 2-3 korda sagedamini. Hüpertensiooni ja diabeedi kombinatsioon viib mõlema haiguse vastastikuse koormamiseni.

Seetõttu peaks parameedik (õde) selgitama patsiendile vererõhu korrapärase ja sõltumatu jälgimise vajadust, õpetama neile sobivat rõhu mõõtmise meetodit ja veenma patsienti õigel ajal spetsialistiga konsulteerima.

Haiglad ja kliinikud uurivad nüüd nn glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) sisaldust; See test võimaldab teil täpsustada, kui palju on veresuhkur olnud viimase 6 nädala jooksul.

I tüüpi diabeediga patsiente soovitatakse selle näitaja määramiseks üks kord 2-3 kuu jooksul.

Glükeeritud hemoglobiini indeks (HbA1c) näitab, kui hästi patsient juhib oma haigust.

Mida näitab glükeeritud hemologlobiini (HbA1 s) indikaator

Vähem kui 6% - patsiendil ei ole diabeedihaigust või ta on haigusega hästi kohanenud.

- 7,5% - patsient on hästi (rahuldavalt) kohandatud diabeediga.

7,5 - 9% - patsient on ebarahuldav (halvasti) kohandatud diabeediga.

Rohkem kui 9% - patsient on diabeediga elule väga halvasti kohanenud.

Arvestades, et suhkurtõbi on krooniline haigus, mis nõuab patsientide pikaajalist ambulatoorset jälgimist, pakub selle tõhus ravi tänapäeval kohustuslikku enesekontrolli. Siiski tuleb meeles pidada, et enesekontroll iseenesest ei mõjuta hüvitise taset, kui koolitatud patsient ei kasuta oma tulemusi insuliiniannuse adekvaatseks kohandamiseks.

Dieetravi põhimõtted

I tüüpi suhkurtõvega patsientide toitlustus hõlmab süsivesikute tarbimise pidevat jälgimist (leivaühikud).

Toiduained sisaldavad kolme peamist toitainete rühma: valke, rasvu ja süsivesikuid. Toit sisaldab ka vitamiine, mineraalsooli ja vett. Kõigi nende kõige olulisem komponent on süsivesikud, sest ainult need vahetult pärast söömist suurendavad suhkru taset veres. Kõik teised toidu komponendid ei mõjuta suhkru taset pärast sööki.

On olemas selline asi nagu kalor. Kalorite arv on energia kogus, mis tekib keha rakus teatud aine "põletamise" ajal. On vaja teada, et toidu kalorisisalduse ja veresuhkru taseme suurenemise vahel puudub otsene seos. Suhkru tase veres suurendab ainult toiduaineid, mis sisaldavad süsivesikuid. Niisiis, me võtame arvesse ainult neid toiduaineid.

Kuidas arvutada toidu kaudu sisenevate süsivesikute sisaldus?

Selleks, et lugeda seeditavad süsivesikud, kasutage sellist kontseptsiooni nagu leivaühik (HE). Arvatakse, et üks XE moodustab 10 kuni 12 g seeditavaid süsivesikuid ja XE ei tohiks väljendada rangelt määratletud arvu, vaid aitab süüa süsivesikuid, mis lõpuks võimaldab teil valida piisava insuliiniannuse. Teades XE süsteemi, võite loobuda väsinud toidu kaalust. HE võimaldab teil arvutada süsivesikute koguse silma kohta vahetult enne söömist. See kõrvaldab palju praktilisi ja psühholoogilisi probleeme.

Mõned üldised toitumisjuhised diabeedi kohta :

• Ühe söögikorra, ühe lühikese insuliini süstimise korral on soovitatav süüa mitte rohkem kui 7 XE (sõltuvalt vanusest). Sõna „üks eine“ all mõeldakse hommikusööki (esimene ja teine ​​koos), lõuna- või õhtusööki.
• Kahe söögikorra vahele võib üks XE süüa insuliini kiusamata (eeldusel, et veresuhkur on normaalne ja pidevalt jälgitav).
• Üks XE vajab imendumiseks umbes 1,5-4 ühikut insuliini. Insuliini vajadust XE-ga saab määrata ainult enesekontrolli päeviku abil.

XE süsteemil on oma puudused: toitumine ei ole füsioloogiline ainult vastavalt XE-le, sest toit peab olema kõik toidu olulised komponendid: süsivesikud, valgud, rasvad, vitamiinid ja mikroelemendid. Soovitatav on jaotada päevane kalorite tarbimine järgmiselt: 60% süsivesikuid, 30% valke ja 10% rasvu. Kuid ärge arvestage konkreetselt valgu, rasva ja kalorite hulka. Lihtsalt süüa võimalikult vähe võid ja rasva liha ning võimalikult palju köögivilju ja puuvilju.

Siin on mõned lihtsad reeglid, mida järgida:

• Toit tuleb võtta väikestes portsjonites ja sageli (4-6 korda päevas) (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste, teine ​​õhtusöök on kohustuslik).
• Järgige kehtestatud dieeti - proovige mitte vahele jätta.
• Ärge sööge üle sööma - sööge nii palju kui arsti või õe soovitatud.
• Kasutage täispiima jahu või kliid valmistatud leiba.
• Köögiviljad, mida süüa iga päev.
• Vältige rasva ja suhkrut.

Insuliinsõltuva suhkurtõve (I tüüpi DM) puhul peaks süsivesikute tarbimine veres olema ühtlane kogu päeva jooksul ja insuliini vastaval mahul, s.t. süstitud insuliini annus.

Ravimiteraapia

Diabeedi ravi viiakse läbi kogu elu jooksul endokrinoloogi järelevalve all.

Patsiendid peaksid teadma, insuliin on kõhunäärme poolt toodetud hormoon ja alandab veresuhkru taset. On olemas insuliinipreparaatide tüübid, mis erinevad päritolust, toime kestusest. Patsiendid peavad olema teadlikud lühikese, pikaajalise ja kombineeritud toime insuliinist; kõige levinumate insuliinipreparaatide kaubanimed Venemaa turul, rõhutades sama toimeajaga ravimite asendatavust. Patsiendid õpivad visuaalselt eristama "lühikest" insuliini "pikalt", mida saab kasutada rikutud; insuliini säilitamise eeskirjad; Kõige tavalisemad süsteemid insuliini manustamiseks on: süstlad - pliiatsid, insuliinipumbad.

Insuliinravi

Praegu viiakse läbi intensiivsemat insuliinravi, kus pika toimeajaga insuliini manustatakse 2 korda päevas ja lühikese toimeajaga insuliini süstitakse enne iga sööki täpse arvutusega sellest saadud süsivesikuid.

Insuliinravi näidustused:

Absoluutne: I tüüpi suhkurtõbi, prekomatoznye ja komaatlik seisund.

Suhteline: II tüüpi suhkurtõbi, suukaudsete ravimitega korrigeerimata, ketoatsidoosi, raskete vigastuste, kirurgiliste sekkumiste, nakkushaiguste, raskete somaatiliste haiguste, kurnatuse, diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste, rasvhapete, diabeetilise neuropaatia tekkega.

Patsient peab omandama insuliini õige manustamise oskused, et täielikult ära kasutada kõiki kaasaegsete insuliinipreparaatide ja nende manustamisvahendite eeliseid.

Kõik I tüüpi suhkurtõve all kannatavad lapsed ja noorukid peavad olema varustatud insuliini süstijatega.

Pensüsteli valmistamine insuliini manustamiseks hõlbustas ravimi manustamist. Kuna need süstla pliiatsid on täiesti autonoomsed, ei ole vaja insuliini viaalist tõmmata. Näiteks NovoPen'i pensüstelis on 3-kassett, mida nimetatakse Penfill, sisaldama mitu päeva kestvat insuliini.

Ultra-õhukesed, silikooniga kaetud nõelad muudavad insuliini süstimise praktiliselt valutuks.

Süstla pensüstleid võib toatemperatuuril kogu nende kasutamise ajal hoida.

Insuliini manustamise tunnused

• Lühiajaline insuliin tuleb manustada 30 minutit enne sööki (vajadusel 40 minutit).
• Ultrashort-toimega insuliini (humalog või Novorapid) manustatakse vahetult enne sööki, vajadusel söögi ajal või vahetult pärast sööki.
• Lühikese toimeajaga insuliini süstimine on soovitatav teha kõhu nahaalusesse koesse, keskmise toimeajaga insuliiniga - subkutaanselt reiedesse või tuharadesse.
• Lipodüstroofiate tekke ärahoidmiseks on soovitatav insuliini manustamiskohtade muutmine samas piirkonnas.

Ravimihalduse eeskirjad

Enne alustamist. Esimene asi, mida hoolitseda on, on puhtad käed ja süstekoht. Lihtsalt peske käed seebi ja igapäevase dušiga. Patsiendid ravivad lisaks süstekohta naha antiseptiliste lahustega. Pärast töötlemist peaks ettenähtud süstekoht kuivama.

Praegu kasutatavat insuliini tuleb hoida toatemperatuuril.

Süstekoha valimisel tuleb kõigepealt meeles pidada kahte ülesannet:

1. Kuidas tagada vajalik insuliini imendumiskiirus veres (keha eri piirkondadest, imendub insuliin erinevatel kiirustel).

2. Kuidas vältida liiga sagedast süstimist samas kohas.

Imemiskiirus. Insuliini imendumine sõltub:

• selle sissetoomise kohast: alustades kõhuga, hakkab ravim toimima 10-15 minuti jooksul, õlg - 15-20 minuti jooksul, reie - 30 minutiga. Soovitatav on lühikese toimeajaga insuliini süstimine kõhule ja pikatoimeline insuliin reide või tuharadesse;
• harjutusest: kui patsient süstis insuliini ja harjutusi, siseneb ravim verd palju kiiremini;
• kehatemperatuuril: kui patsient on külm, imendub insuliin aeglasemalt, kui te võtate lihtsalt kuuma vanni, siis kiiremini;
• ravi- ja meelelahutusprotseduuridest, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni süstekohtades: massaaž, vann, saun, füsioteraapia insuliini imendumise kiirendamiseks;

Süstekoha jaotus. Tuleb olla ettevaatlik, et süstida eelmisest eelnevalt piisava kaugusega. Süstekoha vaheldumine väldib hermeetikute teket naha alla (infiltreerub).

Naha kõige mugavamad piirkonnad on õla välispind, subscapularis piirkond, reie eesmine pind, kõhu seina külgpind. Nendes kohtades on nahk volditud hästi ning veresoonte, närvide ja periosteumi kahjustamise oht puudub.

Süstimiseks ettevalmistamine

Enne pikka insuliini süstimist peate hästi segama. Selleks keerake pensüstelit koos uuesti täidetud kolbampulliga vähemalt 10 korda üles ja alla. Pärast segamist peaks insuliin muutuma ühtlaselt valgeks ja häguseks. Lühitoimeline insuliin (selge lahus) ei ole enne süstimist vajalik.

Insuliinisüstide kohad ja tehnika

Insuliini süstitakse tavaliselt subkutaanselt, välja arvatud erijuhtudel, kui seda manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt (tavaliselt haiglas). Kui süstekohal on nahaalune rasvakiht liiga õhuke või nõel on liiga pikk, võib insuliin süstimise ajal lihasesse siseneda. Insuliini lisamine lihasesse ei ole ohtlik, kuid insuliin imendub veres kiiremini kui subkutaanne süstimine.

1.8 Diabeedi hädaolukorrad

Seansi ajal normaalse veresuhkru väärtused tühja kõhuga ja enne sööki (3,3–5,5 mmol / l), samuti 2 tundi pärast sööki (

Diabeet

Näide lõpetatud lõputöö kohta: Meditsiin

Sisu

1. Teoreetiline osa 5

1.1 Määratlus ja liigitus 5

1.2. Etioloogia 10

1.3. Kliiniline pilt 11

1.4. Terapeutilised ja diagnostilised tegevused paramedic 13

1.5. Diagnostika 13

1.6. Diferentsiaaldiagnoos 15

1.8. Tüsistused 20

1.9. Ennetamine 21

2. PRAKTILINE OSA 22

2.1. Juhtumite ajalugu 22

2.1.1. Passi osa 22

2.1.4. Objektiivsed uuringud 25

2.1.3. Laboratoorsed uuringud 31

2.1.4. Diagnoosi põhjendus 34

2.1.5. Etiopatogenees 36

KIRJANDUSE JA INTERNETI VAHENDITE LOETELU 42

LÜHENDITE LOETELU 43

1. liide 44

2. liide 45

Väljavõte tekstist

Diabeet mellitus (DM) ilma liialduseta on üks maailma meditsiini dramaatilisi lehekülgi kui haigus, mis on seotud kõrge inim- ja majanduskaotusega. Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul on „diabeet igas vanuses ja rahvastes probleemiks“, mis on tingitud selle ulatuslikust geograafilisest levikust, haigestumuse äärmiselt kiirest kasvust ja rasketest suremustest, mis ilmnesid järk-järgult, vähendades oluliselt elukvaliteeti ja vähendades selle kestust.

Viimastel aastatel on peaaegu kõigis maailma riikides täheldatud diabeedi esinemissageduse ja levimuse püsivat suurenemist, võimaldades välismaistel autoritel neid protsesse 21. sajandi uue epideemiaks kvalifitseerida. Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul, kui neid praegu on

18. miljonit diabeediga inimest, mis on 2–3% kogu planeedi elanikkonnast, siis 2025. aastaks jõuab nende arv

33 miljonit inimest. See probleem ei ole vähem terav Venemaal, kus ka patoloogia kasvab. Seda enam

70. patsiendid on diabeedi kroonilise dekompenseerumise seisundis, sõltumata nende tüübist. Vaatamata sellele, et Venemaal loodi 73 piirkonda hõlmav diabeedihaiguse patsientide riiklik register, ei ole usaldusväärset hinnangut diabeedi olukorra kohta meie riigis ja 1 on haigestumusest ja puudest teatatud, mistõttu ekspertide sõnul on diabeedi ja selle tõeline levimus. tüsistused 3–4 korda kõrgemad kui registreeritud. Diabeedist tingitud puue lapsepõlves on väga oluline probleem, mis muudab patsiendi kogu elustiili, nõuab suuri füüsilisi ja emotsionaalseid jõupingutusi, nii patsiendi kui ka tervishoiutöötajate ja ühiskonna kui terviku majanduslikke kulusid. Diabeetikutele mõeldud terapeutilise abi parandamine peaks põhinema esmatasandi tervishoiuteenuse ja nõustamise, rehabilitatsiooni, rehabilitatsioonikeskuste, sanatooriumiteenuste ja ennetuskeskuste vahel.

On vaja suurendada elanikkonna meditsiinilise ja professionaalse teadlikkuse taset endokriinsete patoloogiate, düsmetaboolsete häirete ja riskitegurite osas. Diabeediga patsientide arstiabi vajalikkust ei ole piisavalt uuritud ning seda tüüpi meditsiinilise abi efektiivne korraldamine on võimatu ilma diabeedihaigete ravimise kliinilise efektiivsuse teadusliku analüüsita. Tööstuse rahastamise puudumine nõuab efektiivsete ja ratsionaalsete mudelite väljatöötamist ja rakendamist suhkurtõvega patsientide hoolduse korraldamiseks

Kaasaegsete teadmiste tutvustamine diabeedi etioloogia, patogeneesi, kliiniliste ilmingute, tüsistuste kohta.

Parameetri terapeutiline ja diagnostiline tegevus selles patoloogias.

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja uurida:

• diabeedi etioloogia ja eelsoodumus;
• kliiniline pilt ja diabeedi diagnoosimise tunnused;
• põhihoolduse põhimõtted tüsistuste korral;
• uuringumeetodid ja nende ettevalmistamine;
• haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted;
• tuvastada diabeedi kulgemise tunnused.

Uuringu selle eesmärgi saavutamiseks on vaja analüüsida: patsiendi haiguslugu selle patoloogiaga;

Kirjeldatud patsientide uuringu ja ravi peamised tulemused haiglas.

Uuringu objektiks on diabeedi korral parameetri meditsiiniline-diagnostiline aktiivsus.

Uuringu objektiks on diabeediga patsient.

Juhtumite ajalugu haiglas

Viited

KIRJANDUSE JA INTERNETI VAHENDITE LOETELU

1. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Endokriinsete haiguste diferentseeritud diagnoosimine ja ravi: juhend. - M.: Meditsiin, 2012.

2. Balabolkin MI Kaasaegsed vahendid ja lähenemisviisid diabeedi raviks // Medafarm'i valdus.

3. Gorodetsky V.V Diabeetilise polüneuropaatia ja teiste perifeerse närvisüsteemi düstroofiliste ja degeneratiivsete ning põletikuliste haiguste ravi metaboolsete ravimitega: Medafarm Holding.

4. Metoodilised soovitused. M.: Medpraktika, 2005.

Dedov I.I., Demidova I.Yu. 2. tüüpi diabeedi ravi põhimõtted // Diabeet. - 2013, nr 2.5. Dzobelov V.Kh., Belikova I.M., Sabanova Z.V., Abramyants Z.A., Zits S.V. Hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemi haigused Kogemused metodoloogilistest arengutest praktika läbiviimisel õppejõu ravi käigus. - Vladikavkaz, 2013.

6. Terapeutide diagnostikakirjandus: Kliinilised sümptomid, patsientide eksamiprogrammid, andmete tõlgendamine / A. A. Chirkin, A. N. Okorokov, I. I. Goncharik. - 2. ed. - Minsk: Valgevene, 2013.

7. Kliiniline endokrinoloogia - juhend (3. trükk) / Toim. N.T. Starkova. - SPb: Peter, 2012.

8. Insuliinisõltumatu suhkurtõve ravi. Arstiabi parandamise instituudi soovitused 2003 // Maailma meditsiini standardid. - 2014, №

39. Myasnikov A.L. Diagnoosi ja isikliku patoloogia alused (sisehaiguste propeeneetika).

10. Terapeutide diagnostikakiri, toimetaja Ch.A. Chirkina,

Minsk, ed. Bellarus, 2013

11. Sisemised haigused 2 mahus. Ed. A.I. Martynova M.: GEOTARD, 2014. (UMO Vulture)

12. Sisehaigused. Meditsiinikoolide õpik. S.I. Ryabovi 4. trükk. SPb. Eriline Lit. 2016. (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tempel)

13. Vinogradov A.V. Sisemiste haiguste erinev diagnoos. M: MIA. 2011

14. Makolkin V.I. Sisemised haigused. Õpik õpilastele. 5. väljaanne. M.: Meditsiin, 2015. (UMO kael).

15. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. Uuringu juhend. M.: Meditsiin, 2014. (UMO kael).

16. Kliinilised soovitused. Pulmonoloogia Ed. A.G. Chuchalina. - M. GEOTARD-Media, 2010.

17. Kliinilised juhised. Reumatoloogia. Ed. E. L. Nasonov- M. GEOTARD-Media, 2016.

18. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. M: MIA, 2013.

19. Juhised hädaabi arstidele. abi. Redigeerinud V.A. Mihhailovitš, A.G. Miroshnichenko. 3. väljaanne. Peterburi, 2015.

20. Sumin S.A. Hädaolukord. Hariduskirjandus meditsiiniülikoolide ja teaduskondade üliõpilastele. 3. väljaanne, M: MIA, 2012. (Vulture MH).

21. Tabuletok G.D., Ivanova N.A. Sündroomne patoloogia, diferentsiaaldiagnoos ja farmakoteraapia. M: Forum-Infra-M. 2014 (tempel UMO).

Diabeet

Diabeedi ja teiste kahjustatud glükoositaluvuse klassifikatsioon. Pankreas kui haiguse allikas. Neerukahjustus ja südame isheemiatõbi. Epidemioloogia, keha füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside patoloogiad diabeedi ajal.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Postitatud http://www.allbest.ru/

Riigieelarve haridusasutus kõrghariduse omandamiseks “Saratovi riiklik meditsiinikool. V.I. Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium "

"Laborite biokeemiliste uuringute teooria ja praktika"

TEEMA: "Diabeet"

Lutovoy Natalia Viktorovna

Saratov, 2012 - 2013

Peatükk 1. Peamine osa

1.1 diabeedi tüüpide ja sarnaste tingimuste lühikirjeldus

1.1.1 Diabeedi ja teiste glükoosi talumatuse häirete klassifikatsioon

1.1.2 diabeedi ja sarnaste seisundite peamiste tüüpide lühikirjeldus ja võrdlevad omadused

1.2 Diabeedi etioloogia peamised aspektid

1.2.1 Geneetilised aspektid

1.2.2 Viirusinfektsioonid ja muud keskkonnategurid

1.2.3 Autoimmuunsed protsessid

1.2.4 Rasvumine ja toitumine suhkurtõve suhtes

1.3 Suhkurtõve epidemioloogia

Peatükk 2. Füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside patoloogiad kehas diabeedi korral

2.1 Pankrease kui haiguse peamine allikas

2.2 kõhunäärme hormoonide iseloomustus ja nende toime normaalses ja diabeedis

2.2.4 Pankrease polüpeptiid

2.2.5 Amüloidpolüpeptiid

2.3 Pankrease hormoonide patoloogilise toime tagajärjel tekkinud suhkurtõve metaboolsed häired

2.3.1 Süsivesikute ainevahetuse katkestamine

2.3.2 Lipiidide metabolismi katkestamine

2.3.3 Valgu ainevahetuse rikkumine

2.3.4 Vee-soola ainevahetuse rikkumine

3. peatükk. Diabeedi tüsistuste ja nende esinemise biokeemiliste mehhanismide lühikirjeldus

3.1. Mikroangiopaatia ja makroangiopaatia, diabeedi tüsistused

3.2 Isheemiline südamehaigus

3.3 Nägemisorgani patoloogia diabeedi korral

3.4 Neerukahjustus

Peatükk 4. Eksperimentaalne osa

4.1 Õppematerjalid

4.2 Uurimismeetodid

4.2.1 Glükoosi oksüdaasi meetod glükoosi määramiseks

4.2.2 Seerumi kolesterooli määratlused

4.2.3 Seerumi triglütseriidide koguarvu määramine

5. peatükk. Uuringu tulemused ja nende arutelu

5.1 Süsivesikute ainevahetuse biokeemilised näitajad

5.2 Biokeemiline lipiidide metabolism

Diabeet - lat. Suhkurtõbi on süsteemne heterogeenne haigus. See haigus on üks meie aja kõige tõsisemaid probleeme. See on kolmandaks südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste koheste surmapõhjuste seas.

Praegu elavad meie planeedil üle 150 miljoni diabeediga patsiendi. Lisaks 80–95% insuliinisõltuva diabeediga patsientidest. Suhkurtõbi põhjustab absoluutne (DM I) või suhteline (DM II) insuliinipuudus, mis algselt põhjustab süsivesikute ainevahetuse rikkumist ja seejärel kõigi peamiste energiaainete (süsivesikud, rasvad, valgud) ainevahetuse muutused.

Tavaliselt on suhkurtõve korral rikutud erinevate pankrease hormoonide, eriti insuliini sekretsiooni ja tundlikkust nende suhtes.

Insuliinipuuduse tagajärjed on metaboolsed häired, millest kõige enam ilmnevad süsivesikute metabolismi häired.

Diabeedi diagnoosimisel on peamiseks kriteeriumiks glükoosi tase veres (glükeemia), eriti glükoosi tühja kõhu tase. Kuid selleks, et teha diagnoosi õigesti (eriti diabeedi tüübi kindlaksmääramiseks) laboriandmete põhjal, saab ainult õigesti mõista subjekti metoodilisi tegureid ja füsioloogilisi omadusi, mis mõjutavad glükoosi kontsentratsiooni määramise tulemusi.

Käesoleva töö eesmärk on uurida suhkruhaigusega patsientide süsivesikute ja lipiidide metabolismi näitajate seost suhkruhaiguse veres.

1. Glükoosi kontsentratsiooni uurimine suhkurtõvega patsientide seerumis.

2. Üldkolesterooli kontsentratsiooni uurimine diabeediga patsientide seerumis.

3. Triglütseriidide, väga madala tihedusega lipoproteiinide, madala tihedusega lipoproteiinide, suure tihedusega lipoproteiinide sisalduse uurimine diabeediga patsientide seerumis.

Peatükk 1. Peamine osa

1.1 diabeedi tüüpide ja sarnaste tingimuste lühikirjeldus

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne haigus, mida iseloomustab kroonilise hüperglükeemia sündroom pankrease hormooninsuliini puudumise või selle ebapiisava toime tõttu, mis viib süsivesikute metabolismi rikkumiseni ja seejärel kõigi kehas olevate energiaainete metabolismi. Diabeetile on iseloomulik teatud hormoonide eritumine või nende ebapiisav tundlikkus.

Haiguse arengu varases staadiumis iseloomustab diabeedi õiget õigeaegset ravi hüperglükeemia pärast söömist või tühja kõhuga. Ebasobiva või ebapiisava ravi korral progresseerub haigus ja sellega kaasneb perifeersete närvide kahjustus, nägemishäired silma võrkkesta veresoonte muutuste tagajärjel, samuti kahjustatud neerude glomeruloos.

Töötlemata või diabeedi kõige raskemate vormidega täheldatakse ketoosi (rasvade mittetäieliku oksüdeerumise produktide kogunemine kehasse) ja valgu kadumist, mis viib katastroofilistesse seisunditesse - kooma või šoki tekkesse.

1.1.1 Diabeedi ja teiste glükoosi talumatuse häirete klassifikatsioon

On palju diabeedi klassifikaatoreid, kuid enim kasutatud on kaks. Üks neist on diabeedi ja teiste kahjustatud glükoositaluvuse kategooriate klassifikatsioon (WHO 1985):

1. Spontaanne diabeet:

- insuliinsõltuv (IDDM) - tüüp I

- insuliinisõltumatu (INSD) - tüüp II

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

2. Sekundaarne suhkurtõbi, sealhulgas teatud haiguste ja sündroomidega seotud suhkurtõbi:

a) pankrease haigused

b) hormonaalsed häired

c) narkootikumide ja kemikaalide põhjustatud tingimused

g) teatud geneetilised sündroomid

e) segatud riigid.

3. Alatoitluse (troopiline) põhjustatud diabeet:

4. Vähenenud glükoositaluvus (NTG) - varem nimetati keemiliseks, asümptomaatiliseks, latentseks ja subkliiniliseks diabeediks:

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

c) IGT teiste spetsiifiliste seisundite ja sündroomide tõttu.

5. Rasedad diabeedid. IGT, mis algas raseduse ajal.

6. Usaldusväärsed riskiklassid (normaalse glükoositaluvusega inimesed, kellel on oluliselt suurem diabeedihaiguse risk):

a) varasemad glükoositaluvuse rikkumised

b) glükoositaluvuse võimalik kahjustamine.

Seda klassifikatsiooni kasutatakse kliinilises praktikas, kuid sellel on palju puudusi. See ei kajasta täielikult diabeedi etioloogiat ega patogeneesi. Erinevate andmete (nt saarerakkude antikehade ja spetsiifiliste HLA haplotüüpide olemasolu) saamine, mis muudeti diabeedi patogeneesi, tingis olemasoleva klassifikatsiooni läbivaatamise ja uue klassifikatsiooni väljatöötamise, mis arvestaks kaasaegseid diagnostilisi kriteeriume. See oli suhkurtõve etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999):

I. I tüüpi suhkurtõbi (B-rakkude hävitamine, mis põhjustab tavaliselt absoluutset insuliinipuudust):

Ii. II tüüpi suhkurtõbi (ülekaalus insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus, peamiselt sekretoorne defekt insuliiniresistentsusega või ilma selleta).

Iii. Muud konkreetsed tüübid:

A. Rakkude funktsiooni geneetilised defektid: t

1. MODY-3 (kromosoom 12, geen HNF-1b)

2. MODY-2 (kromosoom 7, glükokinaasi geen)

3. MODY-1 (kromosoom 20, geen HNF-4b)

4. Mitokondriaalne DNA mutatsioon

B. Insuliini toime geneetilised defektid:

1. A-tüüpi insuliiniresistentsus

3. Rabson-Mendelhalli sündroom

4. Lipoatroofne diabeet

C. Eksokriinse kõhunäärme haigused:

4. Tsüstiline fibroos

2. Cushingi sündroom

E. Narkootikumide ja kemikaalide põhjustatud diabeet:

3. Nikotiinhape

5. Kilpnäärme hormoonid

6. B-adrenoretseptori agonistid

1. Kaasasündinud punetised

G. Immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid:

1. "Inimese" sündroom (liikumatus sündroom)

2. Insuliiniretseptori autoantikehad

H. Muud geneetilised sündroomid, mida mõnikord seostatakse diabeediga:

1. Downi sündroom

2. Klinefelteri sündroom

3. Turneri sündroom

4. Volframi sündroom

5. Ataxia Friedreich

6. Chorea Huntington

7. Lawrence-Moon-Beadle'i sündroom

8. Müotoonne düstroofia

10. Prader-Willi sündroom

1.1.2 Suhkurtõve peamiste tüüpide ja sarnaste seisundite lühikirjeldus ja võrdlevad omadused

Nagu nendest klassifikatsioonidest võib näha, on kaks tüüpi suhkurtõbi - I tüüpi diabeet (DM-I) ja II tüüpi diabeet (DM-II). Nad esindavad kahte erinevat nosoloogilist vormi (etioloogiliselt, patogeneetiliselt, kliiniliselt, samuti seoses raviviisidega). Neid kahte tüüpi ühendavad ainult kroonilise hüperglükeemia sündroomi areng.

pankrease diabeedi glükoos

Tabel 1. Erinevate diabeeditüüpide võrdlusnäitajad.

nooruk diabeet, insuliinisõltuv diabeet

Täiskasvanud diabeet, rasvunud diabeet, insuliinist sõltumatu diabeet

tavaliselt kuni 30 aastat (kaks tippnäitu - 14 ja 25 aastat)

tavaliselt 40 aasta pärast

Kliiniliste sümptomite tõsidus

suhkrut ja sageli atsetooni

seos HLA haplotüüpidega, vastavus identsetes kaksikides 40%

seos HLA haplotüüpidega puudub, vastavus identsetes kaksikutes on 95-100%

ülekaalulisus 80% juhtudest

Insuliini ja C-peptiidi sisaldus plasmas

vähenenud (insuliinopeenia) või määramata

tavaline, sageli kõrgenenud, harva vähenenud

Isoleeritud rakkude antikehad

B8, B15, DW5, OW4, DwR3, DwR4

ei erine tervest elanikkonnast

dieet, suhkrut vähendavad suukaudsed ravimid

Hiljutiste tüsistuste levimus

I diabeedi puhul esineb Langerhani saarte B-rakkude poolt täheldatud insuliini sekretsiooni märkimisväärne puudus. Diabeedi-II puhul esineb insuliini toime puudulikkus, areneb perifeersete kudede insuliiniresistentsus.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et DM-II puhul on insuliini sekretsiooni varajases faasis rikutud.

Alatoitumusega seotud diabeet - troopiline diabeet, on jagatud kahte alatüüpi: pankrease ja pankrease.

Pankreases on kaks vormi: 1) fibrokaloos - iseloomustab insuliini ja glükagooni madal sekretsioon, imendumise nõrgenemise sündroom ja ketoosi puudumine DM-I-s; 2) valgu puudulikkus - mida iseloomustab insuliini absoluutne puudus ja ketoosi puudumine. Arenenud madala valgusisalduse ja küllastunud rasva tõttu.

Pankreatogeenne diabeet on tingitud raua liigsest tarbimisest ja selle sadestamisest kõhunäärmes.

Teisi diabeeditüüpe, mis on seotud teatud seisundite ja geneetiliste sündroomidega, mida iseloomustab hüperglükeemia (Lawrence-Moon-Beadle'i sündroom, müotoonne düstroofia, Friedreichi ataksia), nimetatakse sekundaarseks diabeediks. Sekundaarne diabeet võib tekkida ka pärast süsivesikute ainevahetust rikkuvate ravimite (diureetikumid, psühhotroopsed ained, definilhydantoin) võtmist.

Süsivesikute ainevahetuse seisundit, mis erineb normist, kuid ei ole saavutanud diabeedi jaoks määratud väärtusi, nimetatakse glükoosi taluvuse vähendamiseks (IGT). Glükoosi homeostaasi katkestamist saab tuvastada ainult glükoositaluvuse testi abil.

1.2 Diabeedi etioloogia peamised aspektid

Vaatamata viimastel aastakümnetel läbi viidud intensiivsetele uuringutele ei ole veel leitud tegurit, mis põhjustaks diabeedi tekkimist. Need uuringud näitavad üha enam tõendeid selle kohta, et diabeet on oma olemuselt heterogeensed ning selle arenguks toob kaasa sisemiste ja väliste tegurite mitmekesine kombinatsioon.

Peamised tuvastatud tegurid on: pärilikkus, autoimmuunsed protsessid, viirusinfektsioonid ja toitumine.

1.2.1 Geneetilised aspektid

On hästi teada, et diabeet on suhkurtõvega seotud patsientidel mitu korda tavalisem kui üldpopulatsioonis. Esimene hüpotees diabeedi päriliku iseloomu kohta koostati Wegeli poolt (1896).

Sergeevi A.S. läbiviidud rahvastiku geneetilised uuringud (1984), Kuraeva G.I. (1984) näitas, et diabeedi perekondlike vormide esinemissagedus domineerib selle levimuse suhtes populatsioonis ja monosügootiliste kaksikute vahelise vastavuse esinemissagedus pürgootiliste seas esinevate esinemissageduste vahel. Need uuringud näitasid ka kahte peamist tüüpi diabeedi geneetika erinevusi.

DM-I poligeense pärandi hüpotees viitab sellele, et on kaks mutantset geeni (või kaks geenirühma), mis pärivad vastuvõtlikkuse vastuvõtlikkuse suhtes isoleeritud aparatuuri autoimmuunsele kahjustusele ja B-rakkude suurenenud tundlikkusele viirusantigeenidele või nõrgestab viirusevastast immuunsust.

Lisaks leiti seos IDDM ja HLA fenotüüpide tekkimise võimaluse vahel. Inimese HLA kompleksi esindab neli geeni lookust kromosoomil 6 (ABCD).

Samuti leiti DM-I seos harva 6. kromosoomiga leitud harvaesineva geneetilise tüübiga (Bfl), mida leitakse ligikaudu 23% patsientidest ja üldpopulatsioonis on see ainult 2%. Suhkurtõve suhteline risk korraliku faktori juuresolekul suureneb 15 korda.

Eeldatakse, et HLA-lookuse antigeenid kromosoomi 6 lühikesel käel moodustavad spetsiifilise ergutuse, vastuvõtlikkuse patoloogiliste protsesside suhtes kõhunäärme saarel. On võimalik, et DM-I pärilik komponent on teatud lookuste defekt 6. kromosoomi õlal. DM-I-ga seotud antigeenid on rakupinnast sõltuvad, eeldatavasti võivad nad olla teatud rakupinna valkude, eriti membraanvalkude molekulaarse olemuse determinantid. rakke Selle tulemusena muutuvad nende rakkudes toimuvad tegevused haavatavamaks.

Mis puutub SD-II-sse, siis siin on pärilik komponent suurem. Diabeedi-II taastumise tõenäosus perekondades, kus on sellist tüüpi diabeet, on oluliselt suurem kui diabeediga patsientide perekondades.

Praegu arutatakse kahte võimalikku diabeedi II arengu eest vastutavate geneetiliste defektide variante. Esimene on kahe defektse geeni olemasolu, üks neist (kromosoomil 11) vastutab insuliini sekretsiooni rikkumise eest, teine ​​insuliiniresistentsuse tekkeks (võib-olla defekt insuliiniretseptorite sünteesi eest vastutava 12. kromosoomi geenis). Teine on ühiste geneetiliste defektide olemasolu b-rakkude või perifeersete kudede glükoosi tuvastamise süsteemis, mis põhjustab b-rakkude insuliini sekretsiooni vähenemise vastuseks glükoosile. Eeldatakse, et SD-II edastatakse domineerival viisil.

Geenimarkerit SD-II ei ole veel leitud, mis viitab sellele, et geenid SD-II paiknevad kromosoomil 11. Kuid peamine vallandustegur on rasvumine.

Küsimus, milline on DM-I ja DM-II pärimise järjekord, jääb lahtiseks, kuid eeldatakse, et tegemist on poligeense pärimisega, st et viiakse läbi poligeenselt kindlaksmääratud tunnused või vastuvõtlikkus haigusele, geneetilistele teguritele tuleb lisada välised tegurid.

1.2.2 Viirusinfektsioonid ja muud keskkonnategurid

Viirusinfektsioon võib olla diabeedi I tekke tekitaja, mis on kinnitatud eksperimentaalsetes uuringutes. M.I. Balabolkin (1994) näitab, et viirusinfektsioon indiviididel, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedi-I suhtes, on seotud haiguse arenguga järgmiselt:

- põhjustab ägedaid kahjustusi B-rakkudele (Coxsackie viirus);

- põhjustab viiruse püsivust (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, punetised) koos autoimmuunreaktsioonide tekkimisega saarekoe koes.

Suhkru diabeedi (I sügisel ja talvel) esinemissageduse hooajalised kõikumised viitavad samuti viirusnakkuse rollile diabeedi-I arengus.

DM-I surnud saarte histoloogilist pilti iseloomustab infiltreerumine mononukleaarsete rakkudega, eriti lümfotsüütidega, ja saarerakkude degeneratsioon. Selline põletikuline reaktsioon - insuliit - vastab viiruse või autoimmuunprotsessi mõistele.

1.2.3 Autoimmuunsed protsessid

Autoimmuunprotsesside tähtsus DM-I väljatöötamisel kinnitab mitmeid andmeid:

- pankrease saarekeste olemasolu patsientidel, kellel esineb esimest tüüpi infiltraatide "värske" suhkurtõbi, mis koosneb mononukleaarsetest rakkudest (insuliit);

- kliiniline seos diabeedi ja autoimmuunse endokrinopaatia vahel (Addisoni tõbi, mitmekordne endokriinne puudulikkus - Sind Schmidt)

- suhkruhaiguse I ja peamise histokompatibilisuse kompleksi (HLA) vaheline suhe.

Saarte rakkude antikehad vahendavad B-rakkudele toksiliste ainete mõju ja peegeldavad lihtsalt B-rakkude kahjustusi. Raske insuliinresistentse diabeediga ja hüperpigmentatsiooniga patsientidel täheldatakse väga harva esinevat autoimmuunsust - antikehade olemasolu insuliiniretseptorite vastu veres takistab hormooni seondumist oma retseptoritega sihtrakkudes (antagonist-võimendav hormooni signaali mehhanism koos proteiinkinaaside osalemisega).

1.2.4 Rasvumine ja toitumine suhkurtõve suhtes

On väga oluline märkida, et ei viiruse faktorid ega diabeedi autoimmuunsed tegurid ei oma erilist tähtsust. Siin on peamiseks omandatud teguriks ülekaalulisus. Geneetiliselt eelsoodumusega inimestel tekitab rasvumine insuliinivajaduse, mis ületab nende B-rakkude sekretoorse võime.

1.3 Suhkurtõve epidemioloogia

Praegu on maailmas üle 150 miljoni diabeediga inimest. Kuid massiuuringud on näidanud, et iga nähtava diabeedi juhtumi puhul on üks haiguse avastamata vorm ja 3% maailma populatsioonist on geneetiliselt määratud prediabeet.

Viimase 20-30 aasta jooksul on diabeediga patsientide arv kahekordistunud. Tuleb märkida, et diabeedi esinemissageduse suurenemine esines mitmel põhjusel: ülekaalulisuse suurenemine, krooniliste südame-veresoonkonna haiguste suurenemine, asendusravi (patsientide eluea pikendamine), elanikkonna oodatava eluea pikenemine, päriliku diabeediga inimeste arvu suurenemine. vähendada diabeediga patsientide vanematele sündinud vastsündinute suremust.

Kuni 30 aastat esineb diabeet nii naistel kui meestel võrdselt sageli, eriti Euroopas, USAs, Aafrikas, Jaapanis, Indias ja Malaisias.

See näitab, et haiguse levikut mõjutavad ka riiklikud ja geograafilised tegurid.

Peatükk 2. Füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside patoloogiad kehas diabeedi korral

2.1 Pankrease kui haiguse peamine allikas

Pankrease on seedekulgla ühepoolne organ. Nääre on pehme, kollakas-roosa värvusega, paikneb kaksteistsõrmiksoole (paremal) ja põrna (vasakul) langeva osa tasandil retroperitoneaalselt. See eristab pea, kaela ja saba. Raud on lobulaarse struktuuriga.

Pankreas on segasekretsiooni nääre. Selle peamine mass täidab eksokriinset funktsiooni - see toodab seedetrakti ensüüme, mis sekreteeritakse mööda kanalit kaksteistsõrmiksoole õõnsusse. Endokriinne funktsioon on omane Langerhani saarele - valgusrakkude rühmadele, mis asuvad eksokriinsete näärme parenhüümi hulgas.

Need saared moodustavad umbes 1-3% näärme massist. Iga saare läbimõõt on umbes 150 mikronit. Üks saart sisaldab 80 kuni 200 rakku.

Mikroskoopiliste ja immunotsütokeemiliste uuringute põhjal leiti, et kõhunäärme saare koosneb neljast rakutüübist (insulotsüütidest).

A-rakud (b-rakud) - umbes 20% - acidofiilsed rakud, mis asuvad kas saare äärealadel või väikestes rühmades saarel. B-rakud sisaldavad sekretoorseid graanuleid, millel on tihe tuum ja kahvatu perifeeria. Graanulid ei lahustu alkoholis, värvitud hõbedasooladega. Sekreteerige glükagooni.

B-rakud (B-rakud) - umbes 70% on basofiilsed rakud. Tavaliselt on saartel keskne koht. Sekreteerivad graanulid on erineva kujuga kristalloidid, aldehüüdi fuksiiniga värvimisel muutuvad nad sini-violetiks, mis näitab insuliini sekretsiooni.

D-rakud (y-rakud) - 3-5% lõplikud rakud. Sekreteerivad graanulid homogeensed, madala tihedusega, täidavad peaaegu kogu raku. Somatostatiin sünteesitakse.

PP rakud - umbes 2%. Erinevate kuju sekreteerivad graanulid. Pankrease polüpeptiidi sünteesitakse.

1976. aastal avastasid L.Orci ja tema kaastöötajad immunofluorestsents-tehnikat kasutades, et nende rakkude suhteline protsent kõhunäärme saarest sõltub asukohast. Kuid sellest hoolimata on B-rakud Langerhani saare peamised rakud.

I diabeedi puhul on B-rakkude peaaegu täielik hävimine ja kadumine iseloomulik, samas kui saarekesed koosnevad peamiselt B- ja Y- või PP-rakkudest ja väga vähestest B-rakkude arvust. DM-I patsientide pikaajalise ravi korral väheneb kõhunäärme mass.

Ligikaudu 40% patsientidest areneb haiguse edenedes hüaliinitransformatsioonid, mis avalduvad amorfse ladestumise (amüloidi iseloomustavate omadustega) ümber veresoonte ja rakkude vahel. Täheldatakse ka fibroosi, alustades kapsli paksenemisest ja kiudude kudede sissetungimisest saarekestesse, asendades toimivad rakud ja jäädvustades enamiku eksokriinse kõhunäärme koe.

Hiljuti on B-rakkude hävitamisel oluline osa lämmastikoksiidil (NO). L-arginiinist tekib lämmastikoksiid organismis ensüümi NO-süntaasi isovormide mõjul. NO süntaasil on kolm isovormi - endoteelne, neuronaalne ja indutseeritav. Endoteliaalsete ja neuronaalsete NO süntaaside mõjul moodustab L-arginiin NO, mis osaleb närvisüsteemi ergutamise ülekandeprotsessides ning millel on vasodilaadsed omadused. Indutseeritava NO süntaasi mõjul toodab L-arginiin NO-d, millel on tsütooksiline ja tsütostaatiline toime.

Tehti kindlaks, et interleukiin-1 mõjul toimub NO-süntaasi ekspressioon B-rakkudes ja nendes moodustub suur hulk tsütotoksilist NO, põhjustades nende hävimise ja inhibeerides insuliini sekretsiooni.

Need on vaid mõned tegurid, mis usuvad põhjustavat diabeedi tekkimist. Selles seerias ei ole viimane koht NO, mis on üks tähtsamaid bioloogilisi regulaatoreid. See põhjustab vaskulaarse lõõgastumise, moduleerib närvisignaalide ülekannet ja vastutab koos hapnikuvabad radikaalidega fagotsüütide, eriti makrofaagide ja T-lümfotsüütide toksilisuse eest. Toodetud tsütokiinid, mis mõjutavad B-rakke, viivad nendes sarnase makrofaagi indutseeritava NO-süntaasi vormi sünteesini. Samuti ilmneb põhiseaduslik NO-süntaas. Peroksünitrit, mis on moodustunud NO kiire reaktsiooni tulemusena superoksiidiga, on potentsiaalselt toksiline ühend. Fakt on see, et peroksünitrit (ONOO?) On neutraalses keskkonnas väga ebastabiilne ja laguneb mõne sekundi jooksul, et moodustada NO₂ ja OH - radikaalid. NO on väga labiilne vabade radikaalide ühend, mis reageerib O-ga₂ õhk või CO₂, lahustatakse vees, et moodustada NO₂.

Vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsesside aktiveerimisest tingitud seisundit nimetatakse oksüdatiivseks stressiks.

Insuliini sekretsiooni ja saarerakkude kahjustuste rikkumises osalevad mitte ainult NO-radikaalid, vaid ka erinevad toksiinid, samuti teised aktiivsed hapniku radikaalid.

II suhkurtõve korral on kõhunäärme saarekeste histoloogilised muutused minimaalsed või puuduvad, kuid peaaegu kõigil patsientidel täheldatakse endiselt saarerakkude massi vähenemist.

Paljude autorite avaldused kinnitavad suhkurtõve suhet pankrease saarekeste rakukompositsiooni suhte muutumisega. Tuleb märkida, et kõhunäärme saarekestes surnukehades, kes kannatasid diabeedi II all, on b-rakkude mass suur, koos sellega, et b-rakkude mass on väga väike. Arvatakse, et see muutus kõhunäärme rakukompositsiooni suhetes määrab diabeedi arengu.

Need faktid on vastuolus insuliinipuuduse arvamusega, kuna see on suhkurtõve arengu põhimehhanism, samuti asjaolu, et edukalt kasutatavatel ravimitel on kahjulik mõju kõhunäärme b-rakkudele (ravimid sulfonüüluurea ja biguaniidid).

Seda näitavad hästi Yu.A. Oroshevski uuringu tulemused. ja Voyakova, EA, kes märkisid, et DM-II sulfonüüluureaga patsientide ravis väheneb glükagooni sisaldus veres, samas kui insuliin ei muutu.

2.2 kõhunäärme hormoonide iseloomustus ja nende toime normaalses ja diabeedis

Insuliin eraldati esmakordselt koerte kõhunäärmest (ekstraheeriti) 1921. aastal Kanada teadlastelt Banting F. ja Best G. 1926. aastal kristallilises vormis määras Sander insuliini täieliku aminohapete koostise. Huvitav on see, et insuliin on esimene valk, mille aminohappejärjestus on täielikult dekodeeritud. 1963. aasta lõpus sünteesiti insuliini Meienhofer I. grupp ja 1964. aastal Viewyanis P. grupp (USA). 1969. aastal määrati insuliini kolmemõõtmeline struktuur röntgendifraktsioonimeetoditega. Ja 1972. aastal akadeemik N. Yudaev. koos töötajatega viidi läbi iniminsuliini täielik laborisüntees uue meetodiga, mis võimaldab kõrvaldada soovimatud kõrvalreaktsioonid.

Insuliin on väike globulaarne valk, mille molekulmass on umbes 6000.

Kõigi selgroogsete insuliinid koosnevad kahest ahelast A ja B, mis on omavahel ühendatud kahe disulfiidsilda abil. Kett A koosneb 20-21 aminohappejäägist, ahel B koosneb 29-31. Umbes 25 aminohapet on ühesugused kõigis selgroogsetes, mis võimaldab kasutada loomset insuliini kliinikus. Kuid välismaiste insuliinide ravimite pikaajalise kasutamise korral võib ilmneda hormoonide antigeensus.

Insuliini süntees algab üheahelalise peptiidi, mis koosneb 104-110 aminohappejäägist - preproinsuliinist, mis sisaldab A-ahelat, B-ahelat ja C-peptiidi, ribosoomide moodustumisele ribosoomide vahel. Predproinsuliinil on N-terminaalses piirkonnas 23 aminohappejääki rohkem kui proinsuliin. Predproinsuliin siseneb töötlemata retikulusse. Millega ta liigub sekretoorsetesse graanulitesse. SHER-mahutites eemaldatakse osa molekulist ja jääb proinsuliin, mis koosneb 81-86 aminohappejäägist. Erinevate proinsuliinide tüüpide erinevus on seotud ainult polüpeptiidi fragmendi suurusega, mis proinsuliinis paikneb B-ahela C-otsa ja insuliini A-ahela N-otsa vahel. Kõigil teadaolevatel imetajate proinsuliinidel on ühenduselemendi (C-peptiid) igas otsas kaks aluselist aminohappejääki. Golgi kompleksis on hormoon pakitud sekretoorsetesse graanulitesse, kus C-peptiidi proteolüütiline lõhustamine fragmentidega A ja B toimub.

Proinsuliini kolm disulfiidsidet transformatsioonis ei muutu: - kaks neist tekitavad insuliini A- ja B-ahelate vahel kovalentseid sildu. Peamised proteolüütilise lõhustumise jaoks vajalikud ensüümid, mis viivad insuliini moodustumiseni, on trüpsiinitaoline proteaas ja teine ​​spetsiifiline ensüüm, mis eemaldab C-terminaalsed olulised jäägid, mis eksponeeritakse pärast trüptilist lõhustamist. Tulemuseks on modifitseeritud C-peptiid ja natiivne insuliin. Seejärel eraldavad Golgi seadme hormoonid sisaldavad graanulid ja liiguvad tsütosooli, kus proinsuliini lõhustamine insuliiniga on lõppenud.

Insuliini esmane struktuur - polüpeptiid - rullitakse sekundaarsesse spiraali. Spiraalid sobivad mitmetesse vormidesse - insuliini tertsiaarsesse struktuuri.

Insuliin ja proinsuliin tsinki kergesti komplekseerumise teel kergesti polümeriseeruvad, moodustuvad halvasti lahustuvad kompleksid ja hormoon sadestub sekretoorsetesse graanulitesse, moodustades reservi.

On väga oluline, et sekretoorsete graanulite kaudu toimuks hormooni rakusisene transport läbi mikrotuubuli ja mikrofilamentsüsteemi tsütoplasma membraani suunas.

Mis puudutab hormooni vabanemist rakusisesse ruumi, siis on kaks teooriat:

- graanuli membraan ja tsütoplasma membraan on ühendatud ning graanulites sisalduv materjal vabaneb rakuvälisse ruumi. Lisaks toimub graanulite liikumine ja membraanide kokkupuude Ca2 + ja cAMP ioonide osalemisega.

- graanulid lahustuvad tsütoplasma membraani läheduses ja hormoon eritub selle teatud osade kaudu (Gordienko V.M., Kozyritsky V.G., 1978).

Insuliini sekretsiooni reguleerimine on peamiselt humoraalne. Insuliini sekretsiooni kõige olulisem stiimul on glükoosi tase veres. Seda peegeldab asjaolu, et insuliini taseme hetkeseisundi kõikumine plasmas kordab selles sisalduva glükoosisisalduse kõikumisi. On kaks alternatiivset teooriat, millest üks tuleneb glükoosi ainevahetuse rollist saarekeste rakkudes ja teine ​​glükoosi koosmõjust membraaniretseptoriga (glutoretseptor). Järgmised tähelepanekud on metaboolse teooria kasuks:

1. metaboliseeritavad suhkrud (heksoosid ja kolmikud) on insuliini sekretsiooni tugevamad stimuleerijad kui mitte-metaboliseeruvad süsivesikud (mannoos);

1. glükoos suurendab saarerakkude glükolüüsi vaheühendite kontsentratsiooni;

2. ained, mis inhibeerivad glükoosi metabolismi (mannoheptuloos ja 2-deoksüglükoos) mõjutavad insuliini sekretsiooni.

Kuid on ka tähelepanekuid, mille tulemused annavad tunnistust glükoosi äratundmisest membraaniretseptori (glutoretseptori) aktiveerimise tõttu, mille tulemusena käivitub insuliini vabanemise protsess. Mehhanismis, millega glükolüüs stimuleerib insuliini sekretsiooni, võib osaleda raku HAD * H ja NADF * H suurenemine, samuti H + kontsentratsioon.

Insuliini reaktsioon glükoosile on selle kahefaasiline. Esialgne kiire „sekretsiooni piik” algab ühe minuti jooksul pärast glükoosi sissetoomist, jõuab maksimaalselt kahe minuti jooksul ja seejärel väheneb järgmise 5-10 minuti jooksul. Teine faas algab 5-10 minutit pärast glükoosi infusiooni algust ja jätkub järgmise tunni jooksul. Perfuseeritud pankrease eksperimentides nõrgendab valgu sünteesi inhibiitor puromütsiin teise faasi toimet, kuid ei mõjuta insuliini sekretsiooni varajaset faasi. Need andmed viitavad sellele, et B-rakkudes on kaks insuliinibaasi.

Glükoosi regulatiivse toime mehhanism insuliini sekretsioonile on väga keeruline. Sekreteeriv vastus glükoosile sõltub Ca 2+ -st. Ca 2+ siseneb saarekeste rakkudesse koos glükoosiga, samas kui selle kontsentratsioon on kiiresti tasakaalustatud. Insuliini sekretsiooni muutus sõltuvalt glükoosi kontsentratsioonist veres on tingitud glükolüüsi intensiivsuse mõjust B-rakkudes ja Ca 2+ -liikumise kiirusest rakkude plasmamembraanide kaudu. Tuleb märkida, et insuliini sünteesi kiirus ei sõltu Ca2 + -st.

Glükoosi kantakse rakku läbi selle kestaga spetsialiseeritud transpordiproteiinide perekond, mida nimetatakse glükoosi transporteriteks:

GLUT-1 - osaleb teiste insuliinitegurite kaudu vahendatud basaalides glükoosi kaasamisel paljude rakutüüpide hulka;

GLUT-2 - mängib olulist rolli b-rakkudes, kus koos glükokinaasiga luuakse eeldused glükoosile reageerimiseks;

GLUT-3 - osaleb teiste faktorite kui insuliini vahendamises glükoosi kaasamisel aju rakkudesse;

GLUT-4 - tagab insuliini poolt stimuleeritud glükoosi omastamise - selle hormooni klassikalise hüpoglükeemilise toime - lihas- ja rasvkoes.

Seega hõlmab mehhanism, mille abil glükoos stimuleerib insuliini vabanemist, selle sisestamist rakusisene, kasutades GLUT-2, mis on tihedalt seotud ensüümi glükokinaasiga. Viimane fosforüülib glükoosi ja toimib olulise andurina B-rakus esinemise suhtes. Insuliini sekretsiooni esilekutsumiseks peab glükoos B-rakus transformeeruma läbi glükolüüsi, moodustades ATP. Selle protsessi tulemusena suletakse ATP suhtes tundlikud kaaliumikanalid, mis viib rakuseina depolarisatsioonini ja kaltsiumioonide sissevoolu, põhjustades sekretoorsete graanulite translokatsiooni ja eksotsütoosi.

Mõnedel aminohapetel (arginiin, leutsiin) on ka stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile. Insuliini sekretsiooni intensiivsus sõltub ka selle kontsentratsioonist veres - insuliini sekretsiooni autoregulatsioon. Insuliini sekretsiooni stimuleerivad mõned seedetrakti hormoonid, sellised seedetrakti hormoonid nagu sekretiin, gastriin, enteroglükagoon, koletsüstokiniin-pancreoseniin, samuti teised, kasvuhormoon, glükokortikoidid.

Insuliini sekretsiooni pärsib hüpoglükeemia, somatostatiin, nikotiinhape, diasoksiid, A-adrenostimulatsioon jne.

Närvisüsteem insuliini sekretsiooni korral toimub läbi naha ja sümpaatiliste närvide. Esimese stimuleerimine stimuleerib sekretsiooni ja teine ​​põhjustab inhibeerimist.

Insuliin veres on vaba (immunoreaktiivne insuliin IRN) ja valkudega seotud vormides.

Vaba insuliin toimib kõigil insuliinitundlikel kudedel (lihased, rasvkoe, maksa, aju) ja seondunud insuliin toimib ainult rasvkoes, mis võib insuliinist vabaneda valguga. Veres sisalduva ja vaba insuliini sisalduse vahel on dünaamiline tasakaal (näiteks pärast magusa toidu allaneelamist suureneb vaba fraktsiooni kogus, kuid seotud fraktsioon väheneb, tühja kõhuga domineerib seotud fraktsioon.)

Insuliini bioloogiline toime on vahendatud selle retseptorite kaudu sihtrakkude pinnal.

Insuliiniretseptor on II klassi türosiinvalgu kinaas (türosiinkinaasi retseptorite „perekond” sisaldab mitut klassi). See on glükoproteiin, mis koosneb kahest b-subühikust, mille molekulmass on 130 000, mis paiknevad rakupinnal ja kaks B-subühikut molekulmassiga 95 000, mis läbivad rakumembraani. (Joonis 1) B-subühikute N-terminaalsed domeenid moodustavad insuliini sidumissaidi, samas kui katalüütiline Tyr-proteiini kinaasi keskus paikneb b-subühikute rakusisestes domeenides. Selle klassi türosiinkinaasi retseptoreid iseloomustab tsüsteiinirikaste domeenide olemasolu b-subühikus, samuti heterotetrameersus protomeeride vaheliste S-S sidemetega.

Insuliini seondumine retseptoriga on signaal, mis käivitab insuliini / retseptori kompleksi rakupinna piirkonnast mikrovillidesse nende puudumise piirkonnas. See protsess nõuab ka b-subühikute ligandist sõltuvat autofosforüülimist ja kinaasi aktiveerimist. Seejärel toimib kompleks klatrino-fossae'ga ja on sisestatud. Seejärel tagastatakse insuliiniretseptor kas rakumembraanile või lisatakse lüsosoomidesse ja hävitatakse. Paljudes rakutüüpides stimuleerib insuliiniretseptori eksotsütoosi ja degradatsiooni, mis on näide insuliini toime negatiivsest regulatsioonist, vähendades membraanil retseptorite arvu ja seega nõrgendades insuliini poolt algatatud signaale.

Insuliini puudumisel ei näita retseptor türosiinkinaasi aktiivsust. Insuliini sidumine b-subühikute sidumiskeskusega aktiveerib ensüüme, kusjuures substraat on ise ensüüm (autofosforüülimine) - üks retseptori allüksuses fosforüülib ülejäänud 6 kuni 7 türosiini jääki.

Insuliini hävitab ensüüm insuliin, mis leidub suurimates kogustes neerudes ja maksas ning lagunemisproduktid erituvad uriiniga. Insulinaas kaitseb organismi liigse insuliini eest üldises vereringes ja sellega seotud süsivesikute ainevahetuses (hüpoglükeemia). Noortel, ebaküpsetel rottidel on insuliini aktiivsus oluliselt suurem kui täiskasvanud loomadel. Ilmselt on sellel oluline bioloogiline tähendus säästab insuliini kasvava keha suurenenud vajadustele.

Vananedes väheneb insuliini aktiivsus uuesti, mida peetakse omamoodi adaptiivseks mehhanismiks, mille eesmärk on hoida veresuhkru taset vananemise ajal.

Insuliini bioloogilise eluea kestus on 4-5 minutit. Insuliini hävimise peamine koht on maks, mis eraldab verest 40-50% hormoonist ühest läbipääsust. Pärast retseptoritega seondumist läbib insuliin maksa sisse ja paikneb lüsosoomides - kohas, kus rakus on kontsentreerunud erinevad hävitamise ensüümid. Leiti vähemalt kaks insuliini lagundava aktiivsusega ensüümi. Üks neist on glutatioon - insulintranshüdrogenaas - redutseeriv ensüüm, mis lagundab disulfiidsidemeid, vabastades puutumata A- ja B-ahelaid. Samuti on tuvastatud insuliini inaktiveerivad valgud, mis lõhustavad peptiidsidemeid. Neerudes laguneb 15–20% insuliinist. Insuliini neerukliirens meelitab glomerulaarfiltratsiooni kiirust, mis näitab hormooni eliminatsiooni verest mitte ainult filtreerimise, vaid ka tubulaarsete mehhanismide tõttu. Neerupuudulikkusega patsientidel võib insuliini imendumist neerudes vähendada 9% -ni.

Insuliini lagunemine toimub ka rasvkoes. Insuliin on peamine organismi metabolismi reguleeriv hormoon. Ehkki selle tegevus on mitut suunda, on lõpptulemuseks energia- ja plastprotsesside pakkumine. Hinnanguliselt osaleb insuliin vähemalt 22 ainevahetusreaktsioonis.

Glükagooni sekreteerivad pankrease b-rakud. Neid rakke on kirjeldanud MA Lane 1907, kuid siis. ainult 1962. aastal eritasid need rakud glükagooni. G. Baum ja Coubi, S.H. Stoub et al. (1955) saadi glükagooni kristalne vorm. W.W. Bromer et al. 1957. aastal määrati sigade glükagooni aminohappejääkide järjestus.

Glükagoon on üheahelaline polüpeptiid, mis koosneb 29 aminohappejäägist ja molekulmassiga 3485. Aminohappeline koostis ja järjestus on inimestel ja loomadel identsed. N-terminaalne aminohape on histigiin ja C-terminaalne aminohape on treoniin. Glükagooni biosünteesi mehhanismi on vähe uuritud. Leiti glükagooni prekursor, proglukagon, mille molekulmass on umbes 9000 ja millel puudub bioloogiline aktiivsus. Pärast selle molekuli jagamist glükagooniga eritub b-raku sekretoorse graanulite sisu eksotsütoosi ajal, mis on sarnane insuliini omaga.

Glükagooni sekretsiooni kontrollib peamiselt vere glükoosi sisaldus. Teatud aktiveeriv toime glükagooni sekretsioonile vähendab nii vabade rasvhapete sisaldust veres kui ka aminohappeid. Seedhormoonid, nagu näiteks koletsüstokiniin-pankreatiin ja gastriin, stimuleerivad glükagooni sekretsiooni ning sekretiin ja somatostatiin vähenevad. Glükagooni taseme tõstmine veres autoreguleerimise põhimõttega pärsib ka selle sekretsiooni.

Glükagoon on vajalik süsivesikute metabolismi reguleerimiseks. Selle toimel aktiveeritakse maksafosforülaas - ensüüm, mis on vajalik maksa glükogeeni lagunemiseks heksoosiks. Seega põhjustab glükagooni füsioloogiline suurenemine veresuhkru taseme tõusu ja glükagooni kontsentratsiooni vähenemine alla algtaseme viib glükoosi tootmise vähenemiseni maksas.

Glükagooni toime glükogeneesi kiirendamisel viiakse läbi püruvaadi kinaasi tasemel. Seda ensüümi, samuti glükogeeni süntaasi, inaktiveeritakse fosforüülimise teel. On näha, et glükoosi kontsentratsioon veres on glükagoon ja insuliin antagonistid. Kuid nende tegevus parandab süsivesikute ainevahetust, sest glükagoon soodustab maksa glükogeeni muutumist vere glükoosiks ja insuliin annab ülemineku rakkudele ja selle rakusisese tarbimise. Seega toimivad b-rakud ja b-rakud tihedalt.

Huvitav on see, et insuliinireaktsioon, mis on põhjustatud valgu toidust. Tagab selles sisalduvate aminohapete rakkude imendumise ja kasutamise. Kuid insuliini suurenemine peaks vähendama maksast glükoosi väljundit ja seeläbi tekitama hüpoglükeemiat. Samaaegne glükagooni taseme tõus takistab insuliini selle toime ilmnemist ja tagab glükoosi tootmise stabiilse taseme säilitamise.

Glükagoon stimuleerib rasvkoest glütserooli ja vabade rasvhapete vabanemist. See toime sarnaneb maksa glükogeenile avalduva mõjuga, mille eesmärk on tagada keha energiavajadused (vabad rasvhapped oksüdeeritakse suure koguse soojusega). Maksa korral pärsib glükagoon vabade rasvhapete ja cholesteini sünteesi atsetaadist ja stimuleerib ketogeneesi. See aktiveerib maksa süntaasi, mille tulemusena suureneb triatsüülglütseroolidest vabanenud rasvhapete kogus ja oksüdeerub maksas, suurendab atsetüül CoA ja atsüül CoA sisaldust, suurendab ketogeneesi.

Glükagooni mõju mehhanism. Sarnaselt teiste peptiidhormoonidega algab see koostoime sihtraku membraani retseptoritega (glükagospetsiaalne retseptori sait). Roti maksa tsütoplasmaatilistest membraanidest eraldati kaks retseptori glükagooni siduvat valku. Glükagooni retseptori kompleks aktiveerib adenülaadi tsüklaasi, mis aitab kaasa cAMP akumulatsioonile rakus. Kui see juhtub, siis glükoneogeneesi protsessis osalev fosforülaasi aktiivse vormi kuhjumine. Lisaks supresseeritakse peamiste glükolüütiliste ensüümide moodustumist ja stimuleeritakse glükoneogeneesi protsessis osalevate ensüümide vabanemist. Hormonaalse toime lõpus hävitab fosfodiesteraas cAMP.

Glükoneogeneesi ei iseloomusta vere glükoosisisalduse terav, vaid pikaajaline suurenemine ja rahuldab organismi pikaajalist vajadust glükoosi järele.

Glükagooni - glükogenolüüsi - hüperglükeemilise toime veel üks etapp, mida iseloomustab glükoosi taseme märkimisväärne suurenemine veres, kuid see ei ole pikk.

Erinevalt insuliinist hävitatakse glükagoon peamiselt neerudes, mitte maksas. Selle tulemusena suureneb glükagooni sisaldus plasmas uremiaga, vaatamata selle hüpertensiooni puudumisele.

Alesev Yu.P. ja Markhadzhaev A.Kh. 1978. aastal eeldati, et diabeet on seedetrakti hormoon, mis tuleneb insuliini puudumisest ja glükagooni puudumisest. Erinevad uuringud on alustanud insuliini ja glükagooni biokeemiliste ja füsioloogiliste seoste uurimist. Glükagooni vabanemine stimuleerib paljusid metaboolseid protsesse, sealhulgas glükogenolüüsi, glükogeneesi ja glükoosi selektiivset moodustumist.

Diabeetilise ketoatsidoosi arengu selgitamiseks kasutati diabeedi bioloogilise häire hüpoteese. Selle põhjuseks on asjaolu, et glükagoon stimuleerib karnitiinatsüültransfeaasi ensümaatilist süsteemi, kiirendab vabade rasvhapete oksüdeerumist ketoonkehade moodustumisega (Mc Carry G. E. jt, 1975). Seda eeldust tõendab asjaolu, et somatostatiini sissetoomine takistas ketoatsidoosi teket DM-I patsientidel.

Somatostatiin on kõhunäärme u-rakkude poolt eritatav hormoon. Somatostatiin eraldati esmakordselt 1973. aastal R. Guillinrini juhitud laboris lamba hüpotalamusest. Somatostatiin on polüpeptiid, millel on võime avaldada kasvuhormooni sekretsiooni inhibeerivat toimet. Samal aastal sünteesiti see peptiid.

Somatostatiin - tetradekopeptiid - molekulmassiga 1600, mis koosneb 14 aminohappejäägist. Arvatakse, et pankreases sünteesitakse suurem somatostatiini polüpeptiidi prekursor ja selle prekursori muundamise protsess somatostatiiniks toimub nagu teistes hormoonide polüpeptiidi prekursorites. Somatostatiin inhibeerib glükoosi ja aminohapete sissetoomisest põhjustatud insuliini sekretsiooni ja ilmselt insuliini sünteesi. Suuremal määral pärsib see glükagooni sekretsiooni. Somatostatiini toime eemaldatakse Ca2 + ja cAMP suure kontsentratsiooniga, mistõttu arvatakse, et erinevate hormoonide vabanemise pärssimine somatostatiiniga on tingitud selle blokeerivast toimest Ca2 + sisenemisele hormoonitundlikesse rakkudesse.

Uuringud on näidanud, et glükagooni sekretsiooni inhibeerimise tõttu somatostatiidi tõttu vähenevad glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi määrad. Glükoosi moodustumise vähendamine võimaldab reguleerida diabeedi seisundit, kasutades väiksemaid insuliiniannuseid.

2.2.4 Pankrease polüpeptiid

Pankrease polüpeptiidi isoleeris J.Kanrmel kanade kõhunäärmest ja nimetati lindude pankrease polüpeptiidiks. PP molekul koosneb 36 aminohappejäägist ja selle molekulmass on 4200. Erinevat tüüpi polüpeptiidide struktuur on erinev - aminohapete asendused on olemas. PP ja glükagooni aminohappejärjestuste vahel on teatav sarnasus.

PP inhibeerib kõhunäärme erituvat aktiivsust ja soodustab põie lõdvestumist. See viitab sellele, et PP näib säilitavat kõhunäärme ensüüme ja põhjustab sapi retentsiooni kuni järgmise sööki. Selle hormooni sekretsiooni inhibeerib somatostatiin.

2.2.5 Amüloidpolüpeptiid

1984. aastal avastati ja puhastati amüloidpolüpeptiid (amüliin). Arvatakse, et Amylini saarekesed on kohalik sekretoorne produkt, mis osaleb DM-I patogeneesis. Amilin, Gohnson K.H. et al. 1991. aastal paikneb see b-raku sekretoorse graanuliga ja vabastatakse neilt koos insuliiniga vastusena glükoosi sisseviimisele. Kui insuliin stimuleerib perifeersete glükogeenivarude kogunemist, stimuleerib amüliin nii glükoneogeneesi kui ka glükolüüsi. Skeleti lihases vähendab amüliin glükoosi omastamise kiirust ja glükogeeni akumulatsiooni, suurendab glükogenolüüsi. Samal ajal kahekordistub fosforülaasi aktiivsus. Ja glükogenolüüsi stimuleeritakse cAMP-sõltuva proteiinkinaasi kaudu.

2.3 Pankrease hormoonide patoloogilise toime tagajärjel tekkinud suhkurtõve metaboolsed häired

2.3.1 Süsivesikute ainevahetuse katkestamine

Süsivesikud - keha peamine energiaallikas.

Veres on kolm glükoosi allikat ja selle järgnevat toimetamist ajusse ja teistesse kudedesse. Kuna inimene on pärit küllastuse olekust näljasele, muutub glükoosi allikas. Eksogeenne toiduallikas, mis siseneb kehasse; ülejäänud kaks on endogeensed ja seostuvad maksa võimetega hävitada glükogeeni ja moodustada uusi glükoosimolekule. Suur osa toidu süsivesikutest on polüsahhariidid ja koosneb peamiselt tärklistest; väiksem on laktoos ja sahharoos.

On kahte tüüpi rakke, milles suhkur “põleb” (glükoos), mõned neist on kergesti imenduvad ilma insuliinita (neerurakud, aju, veresooned), glükoosi tase nendes rakkudes on tavaliselt sama, mis väljaspool neid. Teised tarbivad glükoosi ainult insuliiniga (lihasrakud ja rasvkoes). Ilma insuliinita ei suuda glükoos lihtsalt raku seinte läbida ja energia jaoks kättesaamatuks. Glükoosi transpordi katkemine rakumembraanide kaudu põhjustab glükoosi kasutamise inhibeerimist oksüdatiivse fosforüülimise teel.

Oksüdeerimise glükoos on otsene energiaallikas. Polüsahhariidide lõhustamine algab suuõõnes, kus süljes sisalduva b-amülaasi toimel lõhustatakse tärklis ja glükogeen hüdrolüütiliselt dekstriinide vahefaasides maltoosiks. Edasine lõhustamine toimub peensoole ülemises osas maltoosiks. Disahhariidi hüdrolüüs toimub soolestiku limaskestade rakkudes ensüümide mõjul - mitmed erinevad b-spetsiifilised ja kolm V-spetsiifilist oligosahhariidi (maltase, isomaltase, sukraas), kolm erinevat β-galaktosidaasi aktiivsusega ensüümi (β-galaktosidaas, heterogalaktosidaas, laktaas). Toiduga võetud süsivesikud annavad materjali erinevate orgaaniliste ühendite sünteesiks: steroidid, aminohapped, pürimidiinid, komplekssed lipiidid jne. kuid ennekõike on nad energiaallikaks, eriti glükoosiks, sest sellel on sellised keemilised omadused nagu kõrge lahustuvus (ja glükoosilahus ei sisalda ioone), reaktiivne kaboksüülrühm, mis on kaitstud seitsmeliikmelise püranoositsükli, milles kõik hüdroksiidrühmad asuvad ekvatoriaalselt, sisemise poolatsetaali moodustumise tõttu.

Glükoos, mis toimub ensüümi heksokinaasi (tema insuliini aktivaator) fosforüülimisel, on võimeline tungima soolestikku ja edasi vereringesse. Selleks, et neerurakkudesse satuksid portaali ringlusest, fosforüülitakse glükoos uuesti, ka heksokinaasi mõjul, glükoos-6-fosfaadi moodustumisega. Glükoosi-6-fosfaatiga viiakse läbi täiendav transformatsioon, seega glükoosi kui sellisena on üks konversioon glükoos-6-fosfaadiks. Korduva fosforüülimisega, nagu esimeses, on heksokinaasi aktiivsus insuliini poolt võimendatud. Kõik glükoosi-6-fosfaadi muundamise teed viiakse läbi vaba energia kadumisega, funktsionaalselt vastupidiselt ATP maksumusele.

Pentoostsükli väärtus ainevahetuses on suur, kuna see on ainus riboosi-6-fosfaadi allikas, mida kasutatakse RNA sünteesiks.

Kui glükoosi oksüdeeritakse pentoostsüklis, moodustub suur osa redutseeritud NADPH +, H + -st, mis on vajalik rasvhapete sünteesiks.

Raske hüperglükeemia tekkimise põhjus diabeedi puhul on insuliini puudumine, mis ühelt poolt tagab skeletil ja südamelihase rakumembraanide normaalse läbilaskvuse, samuti mõned teised glükoosiga seotud kuded, teiselt poolt, reguleerib maksaensüümide aktiivsust.

Piisava koguse insuliini puudumisel eritub enamik glükoosist, mis saadakse glükoneogeneesi tulemusena, uriiniga, väheneb püruvaadi kogus kudedes, mis on üks atsetüül-CoA allikatest, suur osa viimasest on lipiidide tõttu. Insuliinil on võime inhibeerida glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi. Glükoneogeneesi suurenemine mõõduka insuliinipuudulikkusega on kooskõlas sellega, et glükoneogeneesi inhibeerimiseks on vajalik suhteliselt suurem kogus insuliini kui glükogenolüüsi inhibeerimine.