Insuliiniresistentsus PCOS-i suhtes

Lugemisaeg: min.

Insuliiniresistentsus ja PCOS

Enne insuliiniresistentsuse rolli tundmist polütsüstiliste munasarjade sündroomi puhul on väärt, mida insuliin ise on, millele selles noholoogilises vormis tekib resistentsus.

Insuliin on pankrease rakkude poolt toodetud hormonaalselt aktiivne aine. See osaleb peamistes metaboolsetes protsessides, mis on seotud glükoosi kasutamisega inimkehas. Erinevalt üldisest arvamusest, et insuliin vastutab ainult veresuhkru taseme eest, osaleb see ka valkude ja rasvade metabolismis.

Kui inimene on võtnud mingisugust toitu, tõuseb veresuhkru tase kiiresti. Signaalid hakkavad kõhunäärmesse voolama, mis provotseerib insuliini suurenenud vabanemise verre. Sellel on sellised omadused nagu rakkude membraanikomponentide läbilaskvuse suurendamine, mis viib nende glükoosi imendumiseni, selle lõhenemisele.

Kuid patoloogiliste protsesside tõttu on mõnikord selliseid hetki, kui rakud kaotavad võime, nagu ülalkirjeldatud mehhanism, reageerida insuliinile. See tähendab, et insuliiniresistentsus esineb - rakkude võimetus reageerida insuliini toimele. Selle tasakaalustamatuse tõttu veres suureneb kiiresti glükoosi tase. Sellele vastavalt reageerib organism veelgi suurema insuliini vabanemisega. Lõpptulemusena tekib mingi nõiaring. Selliste protsesside lõpptulemusena saavad pankrease rakud iseloomulikke patoloogilisi muutusi, milles piisavat kogust insuliini ei sünteesita. Tulemus - kõrge veresuhkur ja 2. tüüpi diabeedi diagnoos.

Insuliin ja PCOS

Siiski mõjutab hüperinsulinemia mitte ainult ainevahetusprotsesse.

PCOSe patogenees: insuliiniresistentsus - lg - testosteroon

Polütsüstiliste munasarjade sündroomi kliinilise pildi süvendamise peamine patogeneetiline mehhanism on asjaolu, et suurenenud insuliinikogus tekitab suurenenud luteiniseeriva hormooni koguse ja mis kõige tähtsam, testosterooni. Sellise hormoonide tasakaalustamatuse ilmumine naise kehas aitab kaasa munasarja-menstruaaltsükli rikkumisele, ovulatsiooni ja sklerotsüstiliste muutuste puudumisele, mis on selle sündroomi jaoks nii patognoomilised.

Mis võiks olla sellise nähtuse põhjuseks nagu insuliiniresistentsus?

Rakkude perversse vastuse insuliinile avaldumise etioloogilist tegurit peetakse hüperlipideemiaks - rasvasisalduse suurenemiseks. See on pikaajaline fakt, mida on paljudes uuringutes tõestatud. Rasvad ja rasvhapped, nimelt nende arvu suurenemine inimkehas, tulenevad suurenenud helistaja toitumisest ja rasvaste toitude liigsest tarbimisest. Kahtlemata leitakse insuliiniresistentsus ka kehamassi indeksiga inimestel, kuid selliste juhtude protsent on väike. PCOSi võib leida ka ilma insuliiniresistentsuseta. Iga juhtum on puhtalt individuaalne.

Nendel naistel võib olla etioloogilisi tegureid:

• Suurenenud fruktoosi kogus;
• Väike kehalise aktiivsuse tase viib ka rakkude tundlikkuse vähenemiseni insuliiniga.

Keha põletikuline protsess võib tekitada selle nähtuse.

Düsbakterioos, mis põhjustab ka põletikulisi protsesse, omab polütsüstiliste munasarjade sündroomi patogeneesis oma niši.

Geneetiline eelsoodumus mängib samuti rolli insuliiniresistentsuse tekkimisel.

Insuliiniresistentsus ja PCOS: diagnostilised kriteeriumid

Sellise patoloogilise seisundi peamine ülesanne on kvalitatiivne ja õigeaegne diagnoosimine, mis võimaldab määrata korrigeerivat ravi ja stabiliseerida naise keha hormonaalseid ja metaboolseid protsesse.

Esimene on patsiendi üldine uurimine. Tähelepanu pööratakse ülekaalulisusele, meeste rasvumisele, tumeda pigmendi plaastritele nahapinnal.

Viidi läbi laboratoorsed diagnostikameetodid, mille eesmärk on kinnitada insuliini liigne kogus ja häirida rakkude reageerimist selle toimele.

Insuliini määramine tühja kõhuga. PCOS-iga insuliinil on tugev kasvutendents.

Arvutatakse insuliiniresistentsuse indeks;

Teostatakse kahe tunni pikkune glükoositaluvuse test: esimene kord, kui naine läbib kapillaarveri tühja kõhuga. Siis, 75 grammi kuiva glükoosi lahustades klaasitäis vees, joob naine seda ja 2 tunni pärast müüvad indikaatorid kapillaarverd veres oleva suhkru tasemele. See test näitab ka insuliiniresistentsust.

Kolesteroolifraktsioonide taseme määramine, samas kui suure tihedusega lipoproteiinide tase on vähenenud.

PCOS ja insuliiniresistentsus: ravi

Antud juhul on kõige olulisem küsimus, kuidas ravida insuliiniresistentsust PCOSis?

Kaalulangus, mis saavutatakse vahenditega:

• Dieet PCOS-i insuliiniresistentsuse jaoks. Erand süsivesikute ja rasvade poolest rikkalikust toidust. Toidu proteiinikomponendi suhte suurenemine. Piirata kõrge suhkrusisaldusega toiduainete tarbimist.
• Piisav harjutus: jalutuskäigu kaugusel, sörkimine, ujumine, aeroobika.
• Stressitegurite mõju piiramine.
• Vajadusel määratakse hüpoglükeemilised ained, näiteks siofor, metformiin.

Insuliiniresistentsus ja polütsüstiline munasarjavähk: PCOSi ravi

Insuliiniresistentsuse mõiste tähendab rakkude tundlikkuse vähenemist hormooninsuliini tootmisel. Seda anomaalia täheldatakse sageli suhkurtõvega patsientidel, kuid mõnel juhul ilmneb insuliiniresistentsus täiesti tervetel inimestel.

Selline haigus, nagu polütsüstiline munasarja sündroom, ilmneb enamikul juhtudel endokriinsete haiguste all kannatavatest naistest. Seda iseloomustab munasarjafunktsiooni muutus (ovulatsiooni suurenemine või puudumine, menstruaaltsükli aeglustumine). 70% patsientidest räägib II tüüpi suhkurtõve esinemisest.

Kuna insuliiniresistentsuse ja insuliiniresistentsuse kontseptsioonid on üsna tihedalt seotud ja hetkel kulutavad teadlased palju aega nende seose uurimiseks. Allpool kirjeldatakse üksikasjalikult ennast haigust, polütsüstiliste haiguste ravi, diagnoosi ja raseduse tõenäosust loomulikult, polütsüstilise ja insuliinhormooni seost, samuti selle haiguse dieetravi.

Polütsüstiline

Selle haiguse avastas eelmise sajandi alguses kaks Ameerika teadlast Stein ja Leventhal, nii et polütsüstilist haigust nimetatakse ka Stein-Leventhal sündroomiks. Selle haiguse etioloogia ei ole veel täielikult teada. Üks peamisi sümptomeid on meessuguhormoonide suurenenud eritumine naise kehas (hüperandrogenism). Selle põhjuseks on neerupealiste või munasarjade talitlushäired.

Kui patsiendil on munasarja, on munasarjal tugev morfoloogiline tunnus - polütsüstiline, ilma kasvajateta. Munasarjades on kollaste kehade moodustumise süntees häiritud, progesterooni tootmine blokeeritakse, ovulatsiooni tsükkel ja menstruatsioon on rikutud.

Esimesed sümptomid, mis viitavad Stein-Leventhal sündroomile:

• Menstruatsiooni puudumine või pikaajaline hilinemine;
• Ülemäärased juuksed soovimatutel kohtadel (näo, selja, rindkere, reied);
• Akne, rasune nahk, rasvased juuksed;
• Terav kaalutõus kuni 10 kg lühikese aja jooksul;
• Juuste väljalangemine;
• Väike näriv valu valu kõhu ajal menstruatsiooni ajal (ägeda valu sündroom ei ole iseloomulik).

Normaalset ovulatsiooni tsüklit naistel reguleerib hüpofüüsi ja munasarjade poolt toodetud hormoonide taseme muutus. Menstruatsiooni ajal toimub ovulatsioon umbes kaks nädalat enne selle algust. Munasarjad teevad nii östrogeeni kui ka progesterooni tootmise, mis valmistab emaka viljastatud muna vastuvõtmiseks. Vähemal määral toodavad nad isashormooni testosterooni. Kui rasedust ei esine, väheneb hormoonide sisaldus.

Kui polütsüstiline, eritavad munasarjad testosterooni suuremat kogust. Kõik see võib põhjustada viljatust ja ülalnimetatud sümptomeid. Tasub teada, et naissuguhormoonid ilmuvad kehasse ainult meeste olemasolu tõttu, muutes neid. Tuleb välja, et ilma meessoost hormoonideta ei saa naissoost kehasse ka naissoost.

Seda on vaja mõista, sest selle konkreetse seose puudused põhjustavad polütsüstilist munasarja.

OTSUSTE (PCOS) JA INSULIN RESISTANCE POLÜKISTOSIS

Insuliin on kõhunäärme poolt toodetud hormoon, mis aitab glükoosi siseneda organismi rakkudesse. Selle peamine ülesanne on reguleerida vereringes ringlevate toitainete hulka. Kuigi insuliin kontrollib peamiselt suhkrut, mõjutab see ka rasvade ja valkude metabolismi. Kui inimene sööb süsivesikuid sisaldavat toitu, suureneb veresuhkru sisaldus veres. Seejärel saab kõhunääre signaali insuliini vabastamiseks vereringesse nii, et see liigub vereringes, teatades keha rakkudele, et nad peavad võtma glükoosi. See viib veres oleva suhkru koguse vähenemiseni, kuna see liigub keha rakkudesse kasutamiseks või ladustamiseks. See on tervise seisukohalt oluline, sest suurel hulgal veres sisalduval suhkrul võib olla mürgine toime, mis põhjustab tõsist kahju, mis ilma ravita võib põhjustada surma.

Mõnikord peatuvad rakud erinevatel põhjustel insuliini ravile. Teisisõnu, need muutuvad selle hormooni suhtes resistentseks. Kui see juhtub, hakkab kõhunäärme suhkru vähendamiseks hakkama tootma veelgi rohkem insuliini. See toob kaasa hüperinsulinemia. See seisund võib kesta pikka aega (prediabeet võib olla 10-12 aastat). Rakud muutuvad insuliini suhtes resistentsemaks ja selle hormooni sisaldus veres tõuseb. Lõpuks võivad pankrease rakud kahjustuda. See toob kaasa vastupidise protsessi - insuliinitootmise vähenemise ja suhkru taseme järsu tõusu. Kui vere glükoositase ületab teatud künnise, diagnoositakse naisel 2. tüüpi diabeet.

Insuliiniresistentsus ja insuliinitundlikkus

Kui polütsüstilise munasarjaga naine on insuliini suhtes resistentne, on tal selle hormooni suhtes madal tundlikkus. Vastupidi, kui ta on insuliini suhtes tundlik, on tal madal hormoonresistentsus.

Insuliiniresistentsus on halb ja insuliinitundlikkus on hea. Insuliiniresistentsus tähendab, et rakud reageerivad sellele hormoonile halvasti. See toob endaga kaasa insuliini suurenemise ja vere glükoosisisalduse suurenemise ning võib seejärel põhjustada II tüüpi diabeedi koos kaasnevate terviseprobleemidega.

Insuliin on söögiisu stimuleeriv aine, mistõttu paljud polütsüstiliste munasarjadega naised kannatavad kommide ja muude kõrge süsivesikute sisaldusega toiduainete pärast. Arvatakse, et selle hormooni kõrgenenud tase on faktor, mis aitab kaasa põletikule ja teistele PCOSiga seotud metaboolsetele tüsistustele.

PCOS JA INSULIN RESISTANCE

Viimase 20 aasta jooksul on leitud, et märkimisväärne osa naistest on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus. Sellistel patsientidel on „metaboolne PCOS”, mida võib pidada diabeedieelseks seisundiks. Kõige sagedamini on neil tüdrukutel rasvumine, menstruatsioonihäired ja diabeediga sugulased.

Enamik polütsüstiliste munasarjade sündroomiga (PCOS) naisi on insuliiniresistentsed ja rasvunud. Ülekaal on iseenesest ainevahetushäirete põhjus. Kuid insuliiniresistentsust avastatakse ka naistel, kellel esineb PCOSi ja kes ei ole rasvunud. See on suuresti tingitud LH ja vaba testosterooni sisaldusest seerumis.

Polütsüstiliste munasarjadega naiste peamine halvenemine on see, et teatud tüüpi keharakud - kõige sagedamini lihased ja rasvad - võivad olla insuliiniresistentsed, samas kui teised rakud ja elundid ei ole. Selle tulemusena reageerivad insuliiniresistentsusega naistel hüpofüüsi, munasarjad ja neerupealised ainult kõrgele insuliinitasemele (ja ei reageeri normaalselt), mis suurendab luteiniseerivat hormooni ja androgeene. Seda nähtust nimetatakse "selektiivseks resistentsuseks".

Põhjused

Arvatakse, et üks peamisi insuliiniresistentsuse tegureid on rasva koguse suurenemine. Arvukad uuringud näitavad, et vabade rasvhapete kõrge sisaldus veres toob kaasa asjaolu, et rakud, kaasa arvatud lihasrakud, ei vasta tavaliselt insuliinile. Selle põhjuseks võib olla osaliselt rasvhapete rasvhapped ja metaboliidid, mis kasvavad lihasrakkudes (intramuskulaarne rasv). Vaba rasvhapete suurenemise peamine põhjus on liiga palju kaloreid ja ülekaal. Ülekuumenemine, kehakaalu tõus ja rasvumine on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega. Viskoossed rasvad kõhuõõnes (elundite ümber) on väga ohtlikud. See võib vereringesse vabastada palju vabu rasvhappeid ja vabastada isegi põletikulised hormoonid, mis põhjustavad insuliiniresistentsust.

Normaalse kehakaaluga naistel (ja isegi õhukestel) võib olla PCOS ja insuliiniresistentsus, kuid see häire on palju ülekaalulisem ülekaaluliste inimeste seas.

Häireid on mitmeid teisi võimalikke põhjuseid:

Suur fruktoosi tarbimine (suhkrust, mitte puuviljast) on seotud insuliiniresistentsusega.

Suurenenud oksüdatiivne stress ja organismi põletik võivad põhjustada insuliiniresistentsust.

Füüsiline aktiivsus suurendab insuliinitundlikkust ja mitteaktiivsus väheneb.

On tõendeid, et soole bakterikeskkonna rikkumine võib põhjustada põletikku, mis süvendab insuliinitaluvust ja teisi ainevahetusega seotud probleeme.

Lisaks on olemas geneetilisi ja sotsiaalseid tegureid. Arvatakse, et ehk 50% inimestest on pärilik kalduvus sellele haigusele. Selles rühmas võib olla naine, kui tal on perekonna anamneesis diabeet, südame-veresoonkonna haigused, hüpertensioon või PCOS. Teine 50% -line insuliiniresistentsus tekib ebatervisliku toitumise, rasvumise ja füüsilise koormuse puudumise tõttu.

Diagnostika

Kui te kahtlustate polütsüstilisi munasarju, määravad arstid alati insuliiniresistentsuse teste naistele.

Kõrge tühja kõhuga insuliin on resistentsuse märk.

HOMA-IR test arvutab insuliiniresistentsuse indeksi, selleks antakse glükoosi ja insuliini tühja kõhuga. Mida kõrgem see on, seda halvem.

Glükoositaluvuse test mõõdab glükoosi tühja kõhuga ja kaks tundi pärast teatud koguse suhkru võtmist.

Glükeeritud hemoglobiin (A1C) mõõdab veresuhkru taset viimase kolme kuu jooksul. Ideaalne arv peaks olema alla 5,7%.

Kui naine on ülekaaluline, rasvumine ja suurel hulgal rasva ümber talje, siis on insuliiniresistentsuse võimalused väga suured. Arst peaks sellele tähelepanu pöörama.

1. Must (negroid) akantoos

See on nimi nahahaigusele, kus mõnedes piirkondades täheldatakse tumedaid täpid, sealhulgas voldid (kaenlaalused, kael, rinnapiirkonna all). Selle olemasolu näitab veel insuliiniresistentsust.

Madal HDL (“hea” kolesterool) ja kõrged triglütseriidid on kaks muud markerit, mis on tugevalt seotud insuliiniresistentsusega.

Kõrge insuliin ja suhkur on polütsüstiliste munasarjade insuliiniresistentsuse peamised sümptomid. Muude funktsioonide hulka kuuluvad suur hulk kõht rasva, kõrgenenud triglütseriidide ja madal HDL.

Kuidas teada saada insuliiniresistentsuse olemasolust

Naistel võib olla see probleem, kui tal on kolm või enam järgmistest sümptomitest:

• krooniliselt kõrge vererõhk (suurem kui 140/90);
• tegelik kaal ületab ideaali 7 kg või rohkem;
• triglütseriidid on kõrgendatud;
• üldkolesterool on kõrgem kui tavaliselt;
• “Hea” kolesterool (HDL) on alla 1/4 koguarvust;
• kõrgenenud kusihappe ja glükoosi tase;
• suurenenud glükeeritud hemoglobiin;
• suurenenud maksaensüümide sisaldus (mõnikord);
• madal magneesiumi tase plasmas.

Kõrgenenud insuliini tagajärjed:

• polütsüstiliste munasarjade sündroom,
• akne
• hirsutism,
• viljatus
• diabeet
• janu suhkrute ja süsivesikute jaoks
• õunakujulise rasvumise ja kaalulanguse raskused,
• kõrge vererõhk
• südame-veresoonkonna haigused
• põletikud
• vähk,
• muud degeneratiivsed häired
• vähenenud eluiga.

INSULIINILISTUS, PCOS JA METABOLILINE SYNDROME

Insuliiniresistentsus on kaks väga levinud seisundit - metaboolne sündroom ja 2. tüüpi diabeet. Metaboolne sündroom on II tüüpi suhkurtõve, südamehaiguste ja muude häiretega seotud riskitegurite kogum. Selle sümptomiteks on kõrged triglütseriidid, madal HDL, kõrgenenud rõhk, keskne rasvumus (rasv vöö ümber) ja kõrge veresuhkru tase. Insuliiniresistentsus on samuti 2. tüüpi diabeedi arengu peamine tegur.

Insuliiniresistentsuse progresseerumise peatamisega saab vältida enamiku metaboolse sündroomi ja 2. tüüpi diabeedi juhtumeid.

Insuliiniresistentsus on metaboolse sündroomi, südamehaiguse ja 2. tüüpi diabeedi aluseks, mis on praegu maailma kõige levinumate terviseprobleemide seas. Paljud teised haigused on seotud ka insuliiniresistentsusega. Nende hulka kuuluvad mittealkohoolsed rasvamaksed, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), Alzheimeri tõbi ja vähk.

KUIDAS TÕHUSTATUD SÜSTIIVSUSE SUURENDAMINE OVARIANIDE POLÜKYSTOSISES

Kuigi insuliiniresistentsus on tõsine häire, mis toob kaasa tõsiseid tagajärgi, saab seda käsitleda. Ravimite võtmine metformiiniga on arstide poolt määratud peamine ravi. Siiski võivad naised, kellel on insuliiniresistentne PCOS-i tüüp, tegelikult oma elustiili muutmisega taastuda.

Võib-olla on see kõige lihtsam viis insuliini tundlikkuse parandamiseks. Mõju on märgatav peaaegu kohe. Valige füüsiline aktiivsus, mis sulle meeldib kõige paremini: sörkimine, jalgsi, ujumine, jalgrattasõit. Sport on hea kombineerida jooga.

Oluline on kaotada vistseraalne rasv, mis asub kõhus ja maksas.

Sigaretid võivad põhjustada insuliiniresistentsust ja polütsüstiliste munasarjadega naiste seisundi halvenemist.

1. Vähendage suhkru tarbimist

Püüdke vähendada suhkrute tarbimist, eriti suhkrupeetavate jookide, nagu sooda.

1. Sööge tervislikku toitu

Polütsüstiline munasarjade toit peaks põhinema töötlemata toitudel. Ka teie toitumisse kuuluvad pähklid ja rasvane kala.

Omega-3 rasvhapete kasutamine võib vähendada triglütseriidide taset veres, mis on sageli kõrgenenud polütsüstiliste munasarjade ja insuliiniresistentsuse korral.

Võtke toidulisandeid insuliini tundlikkuse suurendamiseks ja veresuhkru alandamiseks. Nende hulka kuuluvad näiteks magneesium, berberiin, inositool, D-vitamiin ja sellised folk õiguskaitsevahendid nagu kaneel.

On tõendeid, et halb, lühiajaline uni põhjustab ka insuliiniresistentsust.

Polütsüstiliste munasarjadega tüdrukute puhul on oluline õppida, kuidas stressi, pingeid ja ärevust hallata. Siin võib aidata ka jooga ja B-vitamiinide ja magneesiumi lisandid.

Suur rauasisaldus on seotud insuliiniresistentsusega. Sellisel juhul võib menopausijärgseid naisi aidata verd annetades, liigutades liha ja köögivilja dieeti ning lisades toidule rohkem piimatooted.

Insuliiniresistentsust polütsüstiliste munasarjadega naistel võib oluliselt vähendada ja isegi täielikult ravida lihtsa elustiili muutmise meetmetega, mis hõlmavad tervislikku toitumist, täiendamist, kehalist aktiivsust, liigset kehakaalu langust, head une ja vähenenud stressi.

Insuliinresistentne PCOS

Insuliinresistentne PCOS

See on klassikaline PCOS-tüüp ja on kõige levinum. Kõrge insuliin ja leptiin takistavad ovulatsiooni ja stimuleerivad munasarju tugevalt testosterooni sünteesimiseks. Insuliiniresistentsust põhjustavad suhkur, suitsetamine, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, transrasvad ja keskkonna toksiinid.

PCOSi kõige levinum põhjus on peamine probleem insuliini ja leptiiniga. Insuliin vabaneb teie kõhunäärmest. Leptiin vabaneb teie rasvast. Need kaks hormooni reguleerivad koos veresuhkrut ja söögiisu. Nad reguleerivad ka teie naishormone.

Insuliin tõuseb pärast sööki lühidalt, mis stimuleerib teie rakke imenduma verest glükoosi ja muundab selle energiaks. Siis ta langeb. See on normaalne, kui te olete “insuliinitundlik”.

Leptiin on teie küllastushormoon. See tõuseb pärast söömist ja ka siis, kui sul on piisavalt rasva. Leptin räägib teie hüpotalamusega ja räägib söögiisu vähendamisest ja ainevahetuse kiiruse suurendamisest. Leptin teavitab ka teie hüpofüüsi FSH ja LH vabanemisest. On normaalne, kui olete "tundlik leptiini suhtes".

Kui olete insuliini suhtes tundlik, on teil tühja kõhuga madal suhkrusisaldus ja madal insuliinitase. Kui olete leptiini suhtes tundlik, on teil madal leptiin.

PCOSi puhul ei ole te insuliini ja leptiini suhtes tundlik. Sa seisad nende vastu, mis tähendab, et sa ei saa neile korralikult vastata. Insuliin ei saa öelda, et teie rakud tarbivad energiat glükoosi, seega muutub see glükoosi rasvaks. Leptin ei saa öelda oma hüpotalamusele, et see pärsib söögiisu, nii et te olete näljane kogu aeg.

Kui teil on insuliiniresistentsus, on teil veres kõrge insuliinisisaldus. Kui resistentsus on leptiinile, on veres kõrge leptiin. Seda tüüpi PCOS-iga on teil insuliini ja leptiini resistentsus - seda nimetatakse lihtsalt insuliiniresistentsuseks.

Insuliiniresistentsus põhjustab rohkem kui ainult PCOS. Naistel võib olla raske menstruatsioon (menorragia), põletik, akne, progesterooni puudulikkus ja kalduvus kaaluda. Diabeedi, vähi, osteoporoosi, dementsuse ja südamehaiguste tekkimise oht suureneb. Seetõttu suurendab PCOS nende tingimuste riski.

Insuliiniresistentsuse põhjused

Insuliiniresistentsuse kõige levinum põhjus on suhkur, mis viitab kontsentreeritud fruktoosile magustoidutes ja suhkrus jookides. Kontsentreeritud fruktoos (kuid mitte madal annus fruktoos) muudab teie aju reaktsiooni leptiinile. See muudab teie organismi insuliinile reageerimise viisi. Kontsentreeritud fruktoos muudab ka süüa rohkem, mis toob kaasa kaalutõusu.
On ka teisi insuliiniresistentsuse põhjuseid. Peamised on geneetiline eelsoodumus, suitsetamine, transrasvad, stress, rasestumisvastased tabletid, unehäired, magneesiumi puudus (allpool käsitletud) ja keskkonnamürgid. Need asjad põhjustavad insuliiniresistentsust, kuna nad kahjustavad teie insuliiniretseptorit ja seetõttu ei saa see õigesti reageerida.

Kuidas suukaudsed rasestumisvastased vahendid põhjustavad insuliiniresistentsust?

Kudede tundlikkuse vähendamise protsess insuliiniks

Hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamise perioodil sisenevad sünteetilised hormoonid, mis erinevad oma hormoonide kontsentratsioonist, pidevalt noore naise kehasse suurtes annustes. Pärast sellist sekkumist ei mõjuta nende hormoonid endokriinsete näärmete tööd. Väheneb endokriinsüsteemi iseregulatsioon.
Et keha ellu jääda, muutuvad kõikide elundite rakud tundmatuks kõigi hormoonide, sealhulgas insuliini suhtes.

Miks on vaja kudedes insuliinitundlikkust?

Kudede ja elundite tundlikkus insuliinile on väga oluline. See sõltub glükoosi ja teiste toitainete sisestamisest rakku. Tegelikult on keha nälg ilma insuliini ja glükoosita. Glükoosi peamine tarbija on aju, mis ilma selleta ei tööta normaalselt.
Näiteks suhkurtõvega patsientidel, kellel on glükoosi järsk langus, võib ajukoores mõne minuti jooksul (hüpoglükeemiline seisund) surra. Sellise ohtliku seisundi vältimiseks kannavad diabeediga patsiendid pidevalt midagi magusat.
Pankrease hakkab sünteesima insuliini konstantsel kiirusel ja tootmise skaalal, et vältida aju surma. Seega võib teist tüüpi diabeet alustada - ohtlik ja tõsine haigus.

Niisiis, kui naine võtab OK, väheneb kudede ja elundite tundlikkus insuliinile. See on üks peamisi sünteetiliste hormoonide kasutamise tüsistusi. Insuliini tootmine kõhunäärmes suurendab oluliselt. Liigne insuliin käivitab mitmeid metaboolseid ja endokriinseid häireid, sealhulgas 2. tüüpi diabeedi teket. See juhtub, et ainult munasarjad muutuvad - nad muutuvad insuliini suhtes ülitundlikeks, siis on tulemus sama - ainult ilma diabeedita.

Teine OK takistab lihasmassi suurenemist noortel naistel. See võib põhjustada kehakaalu suurenemist ja insuliinitundlikkuse halvenemist, nii et hormonaalsed rasestumisvastased vahendid on PCOSi jaoks eriti halb valik.

Kuidas mõjutab insuliiniresistentsus PCOSi arengut?

Insuliiniresistentsus on polütsüstiliste munasarjade sündroomi (PCOS) peamine põhjus.

Kuidas toimib insuliin munasarjade suhtes?

Androgeenid sünteesitakse munasarjades, millest moodustuvad östrogeenid. Protsessi ise stimuleerib insuliin. Kui selle tase on kõrge, siis kõik munasarjade hormoonid on munasarjades intensiivselt "toodetud".
Östrogeenid on kogu keemilise ahela lõpptoode. Vahesaadused - eri tüüpi progesteroon ja androgeenid. Nad annavad PCOSis palju ebameeldivaid sümptomeid.

Palju insuliini - palju androgeene munasarjades

Suur hulk insuliini stimuleerib munasarju androgeenide liigseks sünteesimiseks. Ja noor kättemaksuga naine saab kõik hüperandrogeensuse rõõmud: akne, juuste väljalangemine, hirsutism.

Testosteroon (neerupealiste hormoon), mida nimetatakse ka "meessoost" hormooniks, on 99% naissoost keha inaktiivses vormis, mis on seotud erilise valguga (SHBG, SHBG). Testosteroon muudetakse aktiivseks vormiks - dihüdrotestosterooniks (DHT, DHT) insuliini ja ensüümi 5-alfa-reduktaasiga. Tavaliselt ei tohiks DHT olla üle 1%.
Dihüdrotestosteroon kipub kogunema juuksefolliikulisse, põhjustades naise välimusele palju vaeva: tema juuksed kasvavad rasvastele, rabedatele ja hakkavad kukkuma, mis võib lõpuks põhjustada kiilaspäisust.
Suur osa DHT sisaldusest veres avaldab nahale negatiivset mõju: rasva suurenemine, akne. Samuti kaob tsükkel ja metabolism muutub.

Lõpuks stimuleerib liiga palju insuliini oma hüpofüüsi sünteesima veelgi luteiniseerivat hormooni (LH), mis lisaks stimuleerib androgeene ja blokeerib ovulatsiooni.

Seega suurendab insuliinisisaldus veres aktiivsete androgeenide sisaldust. Androgeenid sünteesitakse mitte ainult munasarjades, vaid ka neerupealistes, maksades, neerudes, rasvkoes. Kuid kõige olulisem seos PCOSi arendamisel on munasarjad.

Insuliiniresistentsuse diagnoos

Kui täidate kõiki PCOS-i kriteeriume (ebaregulaarsed perioodid ja kõrgendatud androgeenid), siis järgmine samm on hinnata insuliiniresistentsust. Kuidas seda määratleda?

Õunakujuline rasvumine

Pöörake tähelepanu ülekaalulisuse füüsilisele tunnusele õuna kujul (ülekaal ülekaalus ümber talje).
Mõõdetakse mõõdulindiga naba tasandil. Kui vööümbermõõt ületab 89 cm, on teil insuliiniresistentsuse oht. Seda saab arvutada täpsemini, kui talje-kõrguse suhe: teie talje pikkus peab olema alla poole kõrgusest.
Apple'i rasvumine on insuliiniresistentsuse määrav sümptom. Mida suurem on teie vööümbermõõt, seda tõenäolisem on, et teie PCOS on insuliiniresistentne.

Kõrge insuliinisisaldus raskendab kehakaalu langust ja see võib muutuda nõiaringiks: rasvumine põhjustab insuliiniresistentsust, mis põhjustab rasvumist, mis veelgi süvendab insuliiniresistentsust. Parim kaalulangetamise strateegia on insuliiniresistentsuse korrigeerimine.

See on oluline! Insuliiniresistentsus võib esineda ka õhukestel inimestel. Me vajame vereanalüüsi, et teada saada.

Insuliiniresistentsuse vereanalüüs

Küsige oma arstilt mõnele testimisvõimalusele pöördumist:

• Glükoositaluvuse test insuliiniga.
  Selle testiga annate mitu vereproovi (enne ja pärast joogi joomist). Testis mõõdetakse, kui kiiresti te vere glükoosist puhastate (mis näitab, kui hästi te reageerite insuliinile). Võite testida ka leptiini, kuid enamik laboratooriume seda ei tee.
• Vereanalüüs indeksi HOMA-IR all.
  See on suhe tühja kõhuga insuliini ja tühja kõhuga glükoosi vahel. Kõrge insuliin tähendab insuliiniresistentsust.

Kui teil on insuliiniresistentsus, on vaja ravimeetodeid, mida me hiljem arutame.

Dieet ja elustiil koos insuliiniresistentsusega

Suhkur keeldumine

Esimene asi, mida teha, on lõpetada magustoitude ja magusate jookide söömine. Mul on kahju, et olen halbade uudiste kandja, kuid ma mõtlen, et lõpetan täielikult. Ma ei tähenda mõnikord ainult pirukale naasmist. Kui teil on insuliini suhtes resistentne, siis ei ole magustoiduks "hormonaalsed ressursid". Iga kord, kui süüa magustoit, surub ta sügavamale ja sügavamale insuliiniresistentsusele (ja PCOS-i sügavamale).
Ma tean, et suhkrut on raske lõpetada, eriti kui olete sellest sõltuvuses. Suhkru keelamine võib olla sama raske või isegi raskem kui suitsetamisest loobumine. Suhkru eemaldamine kehast nõuab hoolikat plaani.

Kuidas hõlbustada suhkru keeldumist:

• Hangi piisavalt magada (sest unehäired põhjustavad suhkru iha).
• Söö täis sööki, kaasa arvatud kõik kolm makroelementi: valk, tärklis ja rasv.
• Ära püüa suhkru viskamise ajal piirata oma toitumist teiste toidukogustega.
• Alustage oma elus madala stressiga dieeti.
• Pange tähele, et 20 minuti pärast kaovad intensiivsed maiustused.
• Tea, et veojõud vähenevad tavaliselt kahe nädala pärast.
• Lisage magneesiumi, sest see vähendab suhkrusisaldust.
• Armasta ennast. Andesta endale. Pea meeles, et te teete seda ise!

Suhkru keelamine erineb madala süsinikusisaldusega dieedist. Tegelikult on sageli lihtsam suhkrut loobuda, kui te ei väldi tärklist, nagu kartul ja riis, sest tärklis vähendab söögiisu. Teisest küljest on raskem suhkrut väljuda, kui süüa põletikulisi toite, näiteks nisu ja piimatooted. Seda sellepärast, et toidu minemine on põletikuliste toitude tavaline sümptom.
Läheneb aeg, kui teie insuliin on normaliseeritud ja siis saate nautida juhuslikku magustoidut. Harva, üks kord kuus.

Harjutus

Harjutus muudab tunde uuesti insuliiniks. Tegelikult näitasid vaid mõne nädala pikkused tugevuskoolitus insuliinitundlikkuse suurenemist 24%. Registreeruge jõusaalis, isegi väikese vaevaga, näete veel paranemist. Jalutage ümber ploki. Roni trepist üles. Valige kasutatava treeningu tüüp.

Insuliinitundlikkuse suurendamise lisandite skeem

Skeem ei ole mõeldud ainult insuliinitundlikkuse suurendamiseks PCOS-iga naistel, vaid kõigi inimeste puhul, kellel on suur risk diabeedi tekkeks.

POLÜKÜLILINE OSAARNE SÜNDROM: kliinik, diagnoosimine, ravi

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on endokrinopaatia üks levinumaid vorme, mis põhjustab hüperandrogeensust ja anovulatoorset viljatust (R. A. Lobo, 2000; R. Pasquali jt, 2000). Esinemissagedus

Polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS) on endokrinopaatia üks levinumaid vorme, mis põhjustab hüperandrogeensust ja anovulatoorset viljatust (R. A. Lobo, 2000; R. Pasquali jt, 2000). PCOSi esinemissagedus reproduktiivses eas naistel on 5 kuni 10%, PCOS areneb menarhe ajal või varsti pärast menarche'i. Sümptomite kompleksi (rasvumine, hirsutism, amenorröa ja suured munasarjad) kirjeldati esmakordselt 70 aastat tagasi, hiljem nimetati seda autorite nimede järgi Stein-Leventhal sündroomiks. Viimastel aastatel on sündroomi nimetus muutunud kliinilis-patogeneetiliseks - polütsüstiliseks munasarja sündroomiks. Samas, kui varem peeti seda patoloogiat üsna haruldaseks, siis on praegu tavapärane viidata äärmiselt tavaliste ja seega sotsiaalselt oluliste endokriinsete haiguste kategooriale. Vaatamata nende haiguste kõrgele esinemissagedusele ja pikaajalisele uuringule, etioloogia probleemidele, patogeneesile, sündroomi ravile ei ole täielikult lahendatud.

Viimastel aastatel on ilmnenud suur hulk insuliiniresistentsuse ja PCOSi uuringuid. Steroidogeneesi regulatsioon munasarjades toimub insuliinitaoliste kasvufaktorite osalusel, mis oli aluseks insuliiniresistentsuse rolli määratlemisele PCOSi patogeneesis. Insuliiniresistentsus on PCOSi oluline tunnus ja enamikul juhtudel iseloomustab seda sündroomi hüperinsulinemilist insuliiniresistentsust. Arvukad uuringud, mis viidi läbi naistel, kellel esines PCOS või ülekaalulisus, on näidanud, et enamikul neist on hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsus (M. Geffner, 1986; A.A. Peale selle leiti, et PCO-dega naistel esineb insuliiniresistentsuse ilmingud pärast munasarjade eemaldamist või androgeeni sekretsiooni pärssimist gonadotropiini vabastavate hormoonanaloogide (GnRH) poolt. Insuliiniretseptori geeni punktmutatsioonidega naistel, kellega on seotud hüperinsulinemilise insuliiniresistentsuse teke, tuvastatakse PCOS (J. Moller, 1988). Need andmed annavad võimaluse järeldada, et PCOSis on haiguse põhjuseks insuliiniresistentsus ja hüperandrogenism on selle häire tagajärg ja et hüperinsulinemia võib mängida PCOSe patogeneesis juhtivat rolli. Enamik teadlasi seostab hüperinsulinemiat insuliiniresistentsusega PCOS-iga (G. M. Reaven jt 1999; R. R. Rosenfield et al., 2001). Samal ajal ei välistata β-rakkude düsfunktsiooni võimalust, millega võib kaasneda hüperinsulinemia. PCOSis esineb perifeersete kudede tundlikkuse vähenemist insuliinile 2-3 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis.

2/3 PCOS-iga patsientidest tuvastatakse liigse luteiniseeriva hormooni (LH) taseme tõus veres ülemäärase sekretsiooni ja / või selle hormooni vabanemise tõttu süsteemsesse vereringesse.

95% -l PCOS-iga elavatest naistest on suhteliselt suurenenud LH-sisaldus võrreldes folliikuleid stimuleeriva hormooniga (FSH), millega kaasneb LH / FSH suhte indeksi suurenemine ≥2.

Paljud uuringud insuliini toime kohta androgeenide tasemetele on näidanud, et inimese munasarjades on leitud insuliiniretseptoreid, mis näib viitavat sellele, et insuliin on nende funktsiooni reguleerimisse kaasatud. In vitro uuringud on näidanud, et insuliin võib otseselt stimuleerida androgeeni tootmist ja nagu insuliinitaolist kasvufaktorit 1, võib see suurendada LH-stimuleeritud androgeeni biosünteesi munasarjade tehnoloogilistes rakkudes (J. Cara, 1990). Insuliin peaks suurendama androgeenide tootmist munasarjades, stimuleerides munasarjade tsütokroom P450c17, mis on bifunktsionaalse ensüümina 17-hüdroksülaasi ja 17-, 20-lüaasi aktiivsus, mis mängib võtmerolli munasarjade androgeenide biosünteesil. Insuliin mõjutab hüperandrogeensuse seisundit mitte ainult otseselt, mõjutades munasarjade androgeenide metabolismi, vaid ka kaudselt, reguleerides tsirkuleeriva sugu steroidiga seonduva globuliini (VCC) taset. Tsirkuleeriva SSG reguleerimine insuliiniga on oluline täiendav mehhanism, mille abil insuliin mõjutab hüperandrogenismi seisundit. Vähendatud CVD kontsentratsioon on II tüüpi diabeedi arengu riskifaktor nii naistel kui ka meestel. Eelnevast nähtub, et vere SHG taseme langus võib viidata kerge insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva hüperinsulinemia subkliinilistele või varajastele staadiumitele isegi suhteliselt tervetel naistel.

Üks peamisi PCOSi sümptomeid on anovulatsioon. Hiljutiste andmete valguses eeldatakse, et see on hüperinsulinemia, mis põhjustab PCOSiga patsientidel ovulatsioonihäireid. Insuliinil on stimuleeriv toime steroidogeneesile nii normaalsete kui ka polütsüstiliste munasarjade granuloosrakkudes ning sellel on kas sünergistlik või stimuleeriv interaktsioon PH-ga. Hüperinsulinemia mõjutab folliikulite kasvu enneaegset blokeerimist, mis viib PCOSiga naistel kroonilise anovulatsiooni tekkeni ning insuliini koostoime PH-ga on selle protsessi peamine parameeter. Insuliin võib samuti aidata suurendada LH-indutseeritud androgeenide sekretsiooni theca-rakkude poolt, mis selgitab kliiniliselt raske hüperandrogeensuse esinemist rasvumise ja PCOS-ga patsientidel. On näidatud, et ülekaalulisuse ja PCOSiga patsientidel on insuliiniresistentsuse ja LH taseme vahel vastupidine korrelatsioon, mis võib samuti osutada nende kahe teguri vahelise korrelatsiooni suhtes. Samal ajal põhjustavad östrogeen-progestiinravimite anti-androgeense ravi kaasaegsed meetodid, mis võimaldavad vähendada androgeenide taset veres, ainult insuliiniresistentsuse osalise vähenemise.

Võib-olla PCOS-iga naistel on geen või geenide kombinatsioon, mis muudavad naistel PCOSiga insuliini suhtes tundlikumad. Need andmed on kooskõlas in vitro uuringute tulemustega, mille käigus PCOS-i naiste munasarjade tehnoloogiliste rakkude poolt testosterooni sekretsioon insuliini mõju all suurenes ja tervetel naistel ei muutunud (R. L. Barbieri, 1986). Lisaks leidub sageli sama perekonna liikmetes PCOS-i, mis viitab pärilike tegurite kaasamisele sündroomi etioloogiasse, samuti PCOS-iga naistel olulise insuliinitundlikkuse geneetilise determinismi. Võib-olla võib see hüpotees selgitada, miks mitte kõik ülekaalulisuse ja hüperinsulinemiaga naised ei tekita PCOS-i.

PCOSi diagnoosi võib teha mitte ainult sümptomite (hirsutism, menstruatsioonihäired, viljatus) kolmiku esinemisel, vaid ka kahe või enama PCOS-i iseloomustava sümptomi juuresolekul; samal ajal on ultraheliga tuvastatud munasarjade struktuuri muutused väga olulised, näiteks: hüperandrogenismi kombinatsioon munasarjade polütsüstilise munasarja morfoloogiliste märkidega menstruatsiooni korrapäraste rütmide taustal, kuid anovulatoorsete folliikulite tõttu nende ebaküpsuse tõttu; või menstruatsioonihäire kombinatsioon polütsüstiliste munasarjade ultraheliga, kuid hüperandrogenismi puudumisel; või lõpuks menstruatsioonihäire ja hüperandrogeensuse kombinatsioon, kuid polütsüstiliste munasarjade ilmsete ultrahelimärkide puudumisel.

Arvatakse, et polütsüstiliste munasarjade ultrahelimärgid omavad 10 või enamat folliikulit läbimõõduga 2–8 mm, samuti munasarjade mahu suurenemine üle 10 cm 2. Kui on olemas domineeriv folliikuli (10 mm või rohkem) või kollane keha, tuleb järgmise menstruatsioonitsükli ajal korrata ultraheli.

Naistel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid, võib munasarjade suurus väheneda, säilitades samas polütsüstilise struktuuri.

Ultrasound ennustab PCOS-i naiste viljakust (munasarjade vastus klomifeentsitraadi stimulatsioonile, munasarjade hüperstimulatsiooni sündroomi risk, otsus muna küpsuse kohta).

Ülaltoodud andmetest tuleneb, et PCOSi jaoks on kaks võimalust. Esimene võimalus on täheldatud normaalse kehakaalu ja füsioloogilise insuliinisisaldusega naistel seerumis ja reeglina on see raskem. Selles PCOS-i vormis on nii konservatiivsed kui ka operatiivsed ravimeetodid ebaefektiivsed. Teine võimalus on tüüpiline naistele, kellel on ülekaalulisus (suurenenud insuliinisisaldus veres). Sellel PCOS-i vormil on vähem tõsine käik ja see on paremini sobiv konservatiivsete parandusmeetoditega. Tuleb märkida, et viimastel aastatel on olnud palju töid, milles on kirjeldatud PCOSi eduka ravi tulemusi (M. B. Antsiferov et al., 2001; G. E. Chernukha jt, 2001; R. A. Manusharova ja E. I Cherkezov, 2004 ja teised).

PCOS-iga patsientide jaoks on välja töötatud individuaalne terapeutiliste meetmete kompleks, võttes arvesse insuliiniresistentsuse olemasolu või puudumist. Normaalse kehakaaluga patsientidel ilma insuliiniresistentsuse ja hüperinsulinismita on ette nähtud antiandrogeensed ravimid (tsüproteroonatsetaat (CPA), spironolaktoon, drospirenoon, dienogest) ± östrogeeni-gestageeni preparaadid; ülekaalulised - insuliini sensibilisaatorid (metformiin ja glitasoonid) koos ravimitega, mis vähendavad kehakaalu.

Praegu on kõige tavalisem insuliiniresistentsust mõjutav ravim metformiinvesinikkloriid. Metformiin (siofor, glyukofazh, methogamma, bagomet) sai populaarsust mitte ainult endokrinoloogide (2. tüüpi diabeedi raviks kasutatava ravimina), vaid ka günekoloogide ja endokrinoloogide seas: insuliini sensibilisaatorite ravi algas selle ravimiga (N. G Mishieva et al., 2001; E. A. Karpova, 2002). Sellel ravimil on hüpoglükeemiline toime, mis tuleneb glükoosi kasutamisest lihaskoes ja glükoneogeneesi blokaadist maksa tasemel. Lisaks vähendab metformiin glükoosi imendumise määra peensooles ja pärsib söögiisu.

Naiste PCOS-i ravi efektiivsuse uuringute tulemused näitasid, et 3-6-kuulise ravi ravi näitas insuliini taseme langust nii tühja kõhuga kui ka pärast glükoosi stimuleerimist. Mõnede välisuuringute (LC Morin-Papunen, RM Koivunen, C. Tomas jt, 1998) kohaselt viib metformiinravi PCOS-i ja ülekaaluliste naiste leptiini kontsentratsiooni vähenemiseni veres, mis võib olla ka patogeneetiline põhjendus nende kasutamisel. selle ravimi kohta. On kindlaks tehtud, et 60% -l PCOS-iga naistest, olenemata algsest kehakaalust ja tühja kõhuga insuliini suurenemisest, viib metformiini manustamine menstruaaltsükli normaliseerumiseni. Samal ajal väheneb oluliselt kehakaal, mis võrdleb insuliiniresistentsuse tõsidust.

Uuringu tulemused (G. E. Chernukha jt, 2001) kinnitasid tõendeid, et metformiinravi mõjutab oluliselt süsivesikute metabolismi. See ilmnes toksiini immunoreaktiivse insuliini (IRI) ja insuliinivastuse märkimisväärse vähenemisega glükoosi koormusele pärast 3 ja 6-kuulist ravi, mis on tõenäoliselt tingitud ravimi korrigeerivast toimest perifeersete kudede tundlikkusele insuliinile. Glükoositalumatusega patsientide arv vähenes peaaegu 2,5 korda. Hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsuse vähendamine metformiini väljakirjutamisel oli uurijate poolt määratud (B. Kolodziejczyk, A. Duleba, R. Spaczynski jt, 2000), et vähendada kehakaalu langust ravi ajal, kuigi paljud autorid ei näidanud kehakaalu muutusi selle ravi vormis. Lisaks on leitud, et metformiinravi kaasneb CVD keskmise taseme tõus, vähendades IRI inhibeerivat toimet selle sünteesile maksas (J. Nestler, D. Jakubowicz, 1999; A. Taylor, 2000).

Metformiinravi ei aita mitte ainult hüperinsulinemiat vähendada ja normaliseerida hormonaalseid parameetreid, vaid võimaldab ka menstruatsioonitsüklit reguleerida (L. G. Valueva et al., 2002). Üldiselt oli nende autorite andmetel metformiinravi positiivne mõju menstruaaltsükli iseloomule 71,4% patsientidest. Sarnaseid andmeid on andnud A. La Marca, G. Morgante, T. Paglia ja kaasautorid (1999); G. Loverro, F. Lorusso, G. De Pergola jt (2002).

Meie järelevalve all oli PCOS-iga 39 naist vanuses 20 kuni 40 aastat (patsientide keskmine vanus - 31,2 ± 0,91 aastat). Patsientide keskmine kehakaal oli 81,6 ± 2,35 kg, keskmine kehamassiindeks (KMI) oli 29,8. Ülekaalulisust täheldati 23 patsiendil, väljendunud hirsutism - 19 naisel (viimane oli 25 vastavalt Farrimani - Galway skaalal).

25 patsienti raviti metformiiniga (sioforiga), mida manustati annuses 500 mg 3 korda päevas 6 kuu jooksul. Pärast 6-kuulist ravikuuri sai menstruatsioonitsükkel regulaarse 21 patsiendiga. Samal ajal ei täheldatud enne ravi alustamist ükskõik millisel patsiendil ovulatsioonitsüklit ja pärast 6-kuulist ravi metformiiniga muutus menstruatsioonitsükkel üheksal PCOS-iga naisel ovulatsiooniks. Neist 5 patsienti rasestusid pärast 3-kuulist ravi ja veel kaks pärast 6-kuulist ravi. Ravi metformiiniga avaldas positiivset mõju mitte ainult menstruaaltsükli iseloomule, vaid ka hormoonide tasemele. Seega oli ravi lõppedes LH sisalduse oluline vähenemine konstantse FSH tasemega, mis viis LH / FSH suhte vähenemiseni tasemele 1,5. Üldiselt näitavad need muutused hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni normaliseerumist ja munasarjade steroidide teket. IRI taseme uuringus ravitud patsientide veres vähenes see indikaator pärast 3 ja 6-kuulist ravi märkimisväärselt. Seega, kui õhukese nahaga hüperinsulinemiat avastati 15 patsiendil, siis pärast 6-kuulist ravi, ainult 3 patsiendil. Ravi ajal ja pärast seda täheldati enamiku naiste kehakaalu langust, keskmine KMI oli 27 ± 0,5.

Saadud andmed näitasid, et ravi metformiiniga on efektiivne mitte ainult metaboolsete häirete korrigeerimise, vaid ka reproduktiivse funktsiooni taastamise seisukohast. Metformiinravi mõjutab positiivselt süsivesikute ainevahetust, viib IGT esinemissageduse vähenemiseni ja hüperinsulinemia vähenemiseni, samuti munasarjade hüperandrogeneesi. Seetõttu on hüperinsulinemia ja insuliiniresistentsusega PCOSe puhul soovitatav kaasata metformiin patsientide raviks.

PCOS-ravi saavatel naistel, kes ei kavatse rasestuda. Kui rasedus on praegu ebasoovitav, siis on ravil kaks peamist eesmärki: esiteks hirsutismi, akne, menstruatsioonihäirete ravi ja teiseks seotud haiguste riskitegurite hindamine ja vähendamine (2. tüüpi suhkurtõbi, südame-veresoonkond). veresoonkonna haigused jne). Hirsutismi raviks kasutatakse antiandrogeenseid ravimeid, mis on jagatud steroidideks ja mitte-steroidideks. Viimased hõlmavad veroshpooni, flutamiidi, finasteriidi jne.

Flutamiid (flutamiid, flutaplex, flukiin) on mittesteroidne antiandrogeen, mis blokeerib spetsiifiliselt androgeeni retseptoreid. Ravimit kasutatakse hirsutismi raviks annuses 250 mg 2 korda päevas 3-6 kuud. PCOSis põhjustab flutamiid hirsutismi märkimisväärset vähenemist ja näo naha puhastamist ja akne puhastamist (R. A. Manusharova, E. I. Cherkezova, 2004). Mõnedel PCOS-iga naistel põhjustab ravim menstruaaltsükli taastumist, mis viib LH kontsentratsiooni ja LH / FSH suhte vähenemiseni. Flutamiid ei mõjuta adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) ja kortisooli taset (De Leo, 1988), kuid samal ajal vähendab oluliselt testosterooni, androsteendiooni ja dehüdroepiandrosteroonsulfaadi taset. Sellega seoses arvatakse, et flutamiid mitte ainult ei blokeeri androgeeni retseptoreid, vaid mõjutab ka androgeenide sünteesi neerupealistes. Flutamiidi kasutamisel on vaja kontrollida maksa funktsiooni, kuna ravimil on toksiline toime.

Spironolaktoon (veroshpiron, veroshpilakton) on aldosterooni antagonist, mida kasutatakse hirsutismi raviks annuses 100–200 mg päevas menstruaaltsükli 5. kuni 25. päevani. Ravi kestus on 6 kuni 24 kuud või rohkem. Veroshpiron pärsib androgeenide teket munasarjades ja omab seega antiandrogeenset toimet ning takistab ka testosterooni muundumist dihüdrotestosterooniks. Ravimi kõrvaltoimed - nõrk diureetiline toime, aeg-ajalt letargia ja uimasus. Veroshironi pikaajalise kasutamisega (100-200 mg päevas) täheldatakse hirsutismi vähenemist.

Finasteriid (proscar, prostadide, finanst) blokeerib 5a-reduktaasi sünteesi ja seeläbi pärsib testosterooni muundumist dihüdrotestosterooniks, mis vastutab juuksefolliikulite juuste kasvu eest. Kliinilises praktikas kasutatakse seda ravimit eesnäärme healoomulise hüperplaasia raviks.

GnRH agonistide toimemehhanism põhineb hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni blokeerimisel ja seetõttu ka LH-sõltuval androgeeni sünteesil munasarjade tehnoloogilistes rakkudes. Kuna munasarjade funktsioon on järsult langenud, võib patsientidel esineda menopausi sündroomi sümptomeid. Sellega seoses kasutatakse harva nende ravimite kõrget maksumust hirsutismi raviks.

Kombineeritud suukaudsed rasestumisvastased vahendid on kõige uuritumad ja laialdaselt kasutatavad ravimirühmad, millest mõnel on ka androgeenivastane toime. Nende mõju androgeenimisprotsessile sõltub COC progestogeeni komponendi sisaldusest. Viimane ravimite põlvkond hõlmab progestogeene, mis võivad põhjustada androgeniseerumise sümptomite regressiooni. Niisiis on teada, et esimese ja teise põlvkonna gestageenidel, mis sisaldavad nortestosterooni derivaate, on suhteliselt tugev androgeenne aktiivsus. Viimase põlvkonna progestageenidel, mis sisaldavad desogestreeli, norgestimaat, on minimaalne androgeenne toime. KOK-i, mis sisaldab drospirenooni, dienogesti, klormadinooni, CPA-d, iseloomustab antiandrogeenne toime.

COC-i kasutamine PCOS-i patsientidel järgib järgmisi eesmärke: gonadotropiinide ja androgeenide sünteesi vähendamine, östrogeenide proliferatiivse toime pärssimine endomeetriumile, menstruaaltsükli normaliseerumine. Lisaks stimuleeritakse COG östrogeeni komponendi sisalduse tõttu CVG produktsiooni ja endogeensete androgeenide aktiivsus väheneb. CEC-de seas on kõige tugevam antiandrogeenne toime ravim Diane-35, mis sisaldab 35 μg etinüülöstradiooli ja 2 mg CPA-d. Raske androgeniseerimise ja Diane-35 monoteraapia mõju puudumise korral on soovitatav lisada ravile Androcur-10 või 50 (CPA), mis on tsükli esimeses faasis ette nähtud esimestest 15. päevani 3-6 kuu jooksul. See kombineeritud ravi annab kiirema ja tugevama toime. CPA toimemehhanism hõlmab androgeeniretseptorite asendamist, 5a-reduktaasi taseme langust, gonadotropiinide vabanemise pärssimist, vähendades seeläbi sugu steroidide sünteesi munasarjades. Arvatakse, et CPA vähendab munasarjade ja neerupealiste ACTH ja kaudselt androgeenide sekretsiooni.

Viimase põlvkonna anti-androgeensed ravimid hõlmavad janiini, mis sisaldab progestageeni dienogesti. Uuringud on näidanud, et pärast 6-kuulist ravimi võtmist vähenes testosterooni tase 43% ja CVG 28% võrra (S.I. Rogovskaya). A. A. Pishchulina (2003) andmetel vähendab Diane-35 kasutamine PCOS-is üldise ja vaba testosterooni taseme langust, LH sisaldust veres ja LH / FSH suhet, vähendab munasarjade mahtu, samuti märgatavat juuste kasvu ja akne pärssimist.

Rasedust planeerivate naiste ravi. Sellisel juhul algab insuliiniresistentsuse korral ravi insuliini sensibilisaatorite määramisega. Efektiivsuse puudumine on kombineeritud konservatiivse ravi näidustus, sealhulgas antiandrogeenide ja ovulatsiooni stimulantide kasutamine. Ovulatsiooni induktsioon viiakse läbi klomifeentsitraadiga. Kasutatakse ka Clomid, clostilbegit. Ravim, mida kasutatakse ovulatsiooni esilekutsumiseks alates 1961. aastast, on mittesteroidsete sünteetiliste östrogeenide derivaat. Klomifeen-tsitraadil on nõrgad östrogeensed ja väljendunud östrogeensed omadused, see on võimeline asendama östrogeenide tuumaretseptoreid palju kauem kui östradiool, põhjustades GnRH sekretsiooni suurenemise tagasiside mehhanismi kaudu, vahendades selle toimet mitte munasarjade kaudu, vaid hüpotalamuse kaudu. Naistele, kes ei reageeri monoteraapiale klomifeentsitraadile, manustatakse inimese kooriongonadotropiini (hCG) kombinatsioonis klomifeentsitraadiga. HCG ovulatsiooni annus uriinipreparaatidele on 10 000 RÜ, intramuskulaarne, rekombinantne hCG - 250 mcg (6500 RÜ), subkutaanselt, mis süstitakse folliikuli läbimõõduga vähemalt 16–19 mm. HCG enneaegne kasutamine (kuni folliikuli täielik küpsus) võib põhjustada enneaegset luteiniseerumist ja selle tulemusena folliikulite atresiat. Praegu kasutatavad gonadotropiinipreparaadid sisaldavad postmenopausis naistel uriinist eraldatud või geenitehnoloogiliste meetoditega isoleeritud LH ja FSH preparaate: chonal-F sisaldab 75 RÜ (5,5 μg) alfa-follitropiini; louveris - 75 RÜ lutropiin alfa; chorioni gonadotropiin (sarnane inimese LH-ga) on lisatud pregniini koostisse; Ovitrel sisaldab 250 mikrogrammi (6500 RÜ) alfa-koreogonadotropiini; Puregon - 50 ja 100 RÜ follitropiin beeta.

Konservatiivse ravi ebatõhususega näitas kirurgiline ravi. Kui varasemad operatsioonid munasarjadega teostati laparotoomiaga ja nendega kaasnes adhesioonide teke, siis kasutatakse praegu endoskoopilisi meetodeid (laparoskoopia) koos polütsüstiliste munasarjade elektrokauteerimisega. PCOS-i kirurgilise ravi efektiivsus on suurim võrreldes teiste ravimeetoditega. Meetod viib menstruatsioonitsükli taastamiseni 95% ulatuses ja viljatuse kõrvaldamisele 87% -l naistest (R. A. Manusharova, R. G. Charekishvili, 2003). PCOS-i kirurgilise ravi positiivne mõju on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-munasarja süsteemi (A. A. Pishchulin) funktsiooni normaliseerumisega, millega kaasneb testosterooni üldtaseme langus, LH taseme normaliseerumine veres ja LH / FSH suhe.

R. A. Manusharova, MD, professor
E. I. Cherkezova, meditsiiniteaduste kandidaat
RMAPO, Moskva Androloogia Kliinik