Image

Muutused suhkurtõve põhjas

Diabeedi esinemissagedus maailmas on suur ja kipub samuti suurenema. Selle haiguse probleem nõuab praegu põhjalikku ja põhjalikku uuringut.

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mille puhul mõjutatakse peamiselt erinevate elundite ja süsteemide väikesi anumaid (venule ja arteriole). Anatoomilise struktuuri tõttu kannatab nägemisorgan enam kui teised hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on iseloomulikud muutused venoosse voodis, peamiselt venoosid, aneurüsmi teke, düstroofilised muutused ja rasvhapped, patoloogiliste muutuste hilisem süvenemine ja võrkkesta ja teiste silmamuna elementide kaasamine.

Muutused diabeedi põhjustatud nägemisorganis on erinevad nii lokaliseerimise kui ka kiindumuse tõsiduse poolest. Kõik silma osad on enam-vähem mõjutatud. Patoloogiline protsess on tavaliselt kahepoolne. Diabeetilise retooriumi tõttu nägemisorgani tüsistustest on diabeetiline retinopaatia kõige raskem ja hirmuäratav.

Diabeetilise funduse muutused

Diabeetikute silmaaluste muutuste paljude klassifikaatorite hulgas on meie riigis MM-klassifikatsioon Krasnov ja MG Margolis rohkem tunnustatud. Tema sõnul koosnevad need muudatused kolmest etapist; etappide suurenemine vastab patoloogilise protsessi muutuste kaalumisele.

I etappi - diabeetilist angiopaatiat - iseloomustavad muutused võrkkesta venoosse veresoontes. Viimased on laiendatud, neil on ebaühtlane kaliiber, väänatud; on märkimisväärne arv mikroaneurüsme. Tuleb rõhutada, et kirjandusandmete kohaselt on haiguse I etapis 80% juhtudest muutused limbuse piirkonnas veresoonte muutustes. Seda sümptomit tuleb muidugi arvestada diabeedi diagnoosimisel. Nende patoloogiliste muutustega on visuaalsed funktsioonid endiselt kõrged. Puudega patsiendid salvestati.

II etapp - lihtne diabeetiline retinopaatia. Selles haiguse staadiumis toimuvad võrkkesta enda struktuuris muutused. Seetõttu on koos haiguse I astmele vastavate muutustega olemas hemorraagiad, punktsioonid ja laigud, mis asuvad võrkkesta sisemistes kihtides, peamiselt aluse keskosas. Mõnikord on täheldatud eesnäärme hemorraagiat. Võrkkesta hägusus on lokaliseerunud makulaarsetes, eelsõelistes piirkondades ja nägemisnärvi pea kohal. Neil on kollakasvalge, teravalt määratletud, geniaalne fookus, nn kuivad eritised. Siin on sageli täheldatud soola sissekannet. Tavaliselt ei muutu võrkkesta ja nägemisnärvi pea arterid selles etapis. Visuaalsete funktsioonide seisund ja sellest tulenevalt patsiendi võime töötada sõltub täielikult silma patoloogiliste muutuste asukohast, sügavusest ja levimusest.

III etapp - diabeetilise retinopaatia proliferatsioon. Seda iseloomustab kõigi ülalmainitud muutuste olemasolu, mida ühendavad silmade ja tagumise segmendi teised osakesed ränkade hävingutega. Tähelepanu pööratakse ulatuslikematele ja mitmele hemorraagiale, sageli eelkäigule ja klaaskehale. Võrkkesta koes on mass vastsündinuid ja proliferatiivseid muutusi, mis põhjustavad kõige tõsisemaid komplikatsioone, nagu võrkkesta eraldumine, võrkkesta rebimine jne.

Suhkurtõve korral ei ole nägemisnärvipea muutus iseloomulik, kuid diabeedi aluse III faasis täheldatakse selle plaadi kudede vahel mõnikord blanšeerumist ja kerget turset. Need muutused on tingitud alatoitumisest ja sklerootilistest muutustest arteriaalses süsteemis. Proliferatiivset diabeetilist retinopaatiat täheldatakse sagedamini diabeedi rasketes vormides.

Seotud artiklid:

Nägemisorganite tüsistused suhkurtõve korral

Nägemisorgani tõsiste tüsistuste hulgas, mis põhjustavad visuaalsete funktsioonide nõrgenemist, on peamine diabeetiline katarakt. Kirjanduse kohaselt esineb diabeedihaigetel kalduvust kataraktide tekkeks 6-8 korda sagedamini kui neil, kellel seda haigust ei esine. Diabeetiliste kataraktide iseloomulik tunnus on kahepoolne kahjustus, selle kiire areng, mõnikord päevadel ja isegi tundidel, kiire muutus silma murdumises. Diabeetilise katarakti varajane märk on subkapsulaarsete vakuoolide teke tagumiste läätsekapslite all. Seejärel algab hägusus, mis liigub perifeeriast keskmesse. Mõnikord on diabeetiline katarakt välimusega sarnaseks.

Iirise muutused, nagu diabeetiline iriit ja iridotsüklit, on toksikoloogilise iseloomuga suhkurtõve komplikatsioonid. Nad arenevad veresoonte eesmise osa sensibiliseerimise tulemusena ja avalduvad iirise tagumiste pigmentlehtede märgatavas hävimises. Viimane muutub struktuurseks, juurepiirkonnas areneb eesmine sünkroon. Diabeedi üheks ilminguks on äsja moodustunud iirise veresooned, mis ilmnevad selle koe hüpoksia tõttu. Nende patoloogiliste muutuste tagajärg on sekundaarne glaukoom. Uued anatoomilised struktuurid, mis ilmusid eesmise kambri nurgas, sulgevad ja deformeerivad Schlemmi kanali luumenit, häirides silmasisese vedeliku ringlust.

Suhkru diabeedi üsna sagedane komplikatsioon on korduv klaaskeha verejooks. Reeglina on nad ulatuslikud ja viivad visuaalse funktsiooni järsu vähenemiseni. Kui verejooks lahustub, taastatakse visuaalsed funktsioonid. Pimeduse oht tekib siis, kui käimas on mahavoolanud verd, mis on pöördumatu.

Pimeduse ja vähese nägemise põhjuste struktuuris on suhkurtõve komplikatsioonide tagajärjed üks esimesi kohti. Nägemise järsk langus toob kaasa patsientide töövõime vähenemise kuni selle täieliku kadumiseni. Arvestades nägemisorgani tüsistuste raskust diabeedi korral, tuleb patsientide kaebusi rohkem tähelepanu pöörata. Diabeediga patsientide uurimine silmaarstis peaks toimuma 2 korda aastas.

Muutused diabeedi aluses. Ravi

Kui diabeet esineb diabeetilise retinopaatia korral.

Patogenees: kui insuliinipuudus rikkus valgu sünteesi protsesse paraproteiinide, teatud tüüpi autoantigeenide moodustumisega, mis kalduvad tekitama autoantikehasid.

Kliinik: võrkkesta muutuste polümorfne pilt; mõjutab võrkkesta venoosset kapillaarsüsteemi, koroid, iiris, erütrotsüütide agregatsioon, moodustuvad mikroanurüsmid, tühjendatakse veresooned, mis viib kudede hingamise ilmnemisele, neovaskularisatsioonile, vaskulaarsele tromboosile, hemorraagia ilmumisele, võrkkesta läbipaistmatusele, hingamisteede neoplasmide moodustumisele, neoplasmade neoplasmade tekkele

Diabeetilise retinopaatia varased ghostsid on: mikroaneurüsmid, petehiaalsed verejooksud, vahajas eksudaadid. Kui retinopaatia areneb, muutuvad eksudaadid suuremaks, nad muutuvad suuremaks, seostuvad ja moodustavad makula ümber ringi. Seejärel ilmuvad preretinaalsed vitreemilised hemorraagiad, mõnikord võrkkesta veenitromboos. Terminaalses faasis võivad tekkida proliferatiivsed protsessid, uute veresoonte moodustumine, mitu hemorraagiat, sidekoe proliferatsioon, fibroos ja võrkkesta sekundaarne eraldumine.

4 diabeetilise retinopaatia faasi:

1) angiopaatia - mõõdukas dilatatsioon ja väändunud veenid, venoosne kasvaja (flebopaatia), harvaesinevad üksikud mikroaneurüsmid. Nägemisfunktsiooni ei kahjustata.

2) esialgne retinopaatia - muutused veresoontes on kaasas tagumiste postide punktverejooksudega, esialgse eksudatsiooni nähtusega, üksiku valge fookusega kollase täpiku ümber ja nägemisteravuse vähenemine (0,9-0,7).

3) raske retinopaatia - mitu hemorraagiat, avastatakse väikeste veenilaevade tromboos. Nägemisteravus alla 0,7.

4) proliferatiivne retinopaatia - samad muutused + proliferatiivse koe ja äsja moodustunud veresoonte teke nägemise järsu halvenemisega.

Fluorestseiini angiograafia on diagnostikas kõige efektiivsem.

Ravi: diabeedi stabiliseerimine, sobiv toitumine, vitamiiniteraapia; anaboolsed steroidid (nerabol); angioprotektorid (dicine, prodectin); otsetoimelised antikoagulandid (hepariin); fotokoagulatsioon varases staadiumis.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Sisu

1. Muutused suhkurtõve põhjas

(diabeetiline retinopaatia) 3

Etioloogia ja patogenees 3

2. Hüpertensiooni aluse muutused

(hüpertensiivne retinopaatia) 6

Viited 8

1. Muutused suhkurtõve põhjas

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria kliiniline sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mille tagajärjeks on metaboolsed häired, vaskulaarsed kahjustused (mikro- ja makroangiopaatiad), neuropaatia ja elundite ja kudede patoloogilised muutused.

Etioloogia ja patogenees

Diabeetilise retinopaatia tekkimisel on oluline suhkurtõve tekkimise vanus ja kestus. Patsientidel, kelle diabeet algab kuni 30 aastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus 50% -lt pärast 10-12 aastat alates diabeedi algusest kuni 75% -ni või rohkem 20 aasta pärast. Kui diabeet diagnoositakse hilisemas eas, võib retinopaatia areneda palju kiiremini ja seda täheldati 75–80% juhtudest 7-8 aasta pärast.

Diabeetilise retinopaatia kujunemisel on võtmeteguriks insuliinipuudus, mis põhjustab rakkude vahelise sorbitooli ja fruktoosi akumulatsiooni, mis aitab kaasa osmootse rõhu suurenemisele, rakusisese turse tekkele, kapillaaride endoteeli paksenemisele ja nende luumenite kitsenemisele. Valkude taseme tõstmine plasmas suurendab vererakkude agregatsiooni ja pärsib fibrinolüüsi, põhjustades mikrotrombi moodustumist, peritsüüdi ja endoteelirakkude surma võrkkesta kapillaarides, mis rikub veresoonte seina läbilaskvust ja viib võrkkesta kudede rakkude vahelise turse. Võrkkesta kapillaaride progresseeruv kustutamine põhjustab võrkkesta isheemiat, millega kaasneb vaskformatiivse teguri teke, mis aitab kaasa neovaskularisatsiooni tekkele kui proliferatiivsete muutuste algusele aluses.

Peamised diagnostilised meetodid on silma aluse (FAGD) oftalmoskoopia ja fluorestsentsi angiograafia. Diabeetilise retinopaatia oftalmoskoopia näitab mitut patoloogilist muutust õunakehas. Nende ilmingute süstematiseerimine seoses eelmiste klassifikatsioonidega (F. L'Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977), 1984, prof. L. A. Katsnelson töötas välja diabeetilise retinopaatia klassifikatsiooni, mis võimaldab eristada kahte peamist haiguse vormi.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon:

I. Prolroliferatiivne vorm:

a) veresoonte faas;

b) eksudatiivne faas (makula ödeemaga, ilma makula ödeemata);

c) hemorraagiline või eksudatiivne-hemorraagiline faas.

Ii. Proliferatiivne vorm:

a) neovaskularisatsiooniga;

b) etapi I, II, III, IV glioosiga;

c) võrkkesta eemaldamisega. On arusaadav, et iga järgnev faas sisaldab eelmise elemendi elemente.

Microaneurysmide väljanägemist peetakse preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia vaskulaarse faasi iseloomulikuks tunnuseks. Tavaliselt arenevad nad piirkondade kapillaaride oklusiooniga piirkondades ja on kapillaarsete seinte püha kasvanud. Lisaks sellele on selles staadiumis täheldatud võrkkesta veenide kaliibrite suurenemist - flebopaatiat ja avaskulaarse tsooni laienemist, mis näitab parafoveaalsete kapillaaride algset lagunemist.

Eksudatiivne faas diagnoositakse siis, kui esineb kõva ja pehme eksudaat ja suhteliselt väike hemorraagiline aktiivsus. Tahke eksudaat sisaldab lipiidide efusiooni. Pehme või vatoobrasny, eksudaat kaasneb võrkkesta isheemia protsessidega ja esineb mikrovaskulaarse oklusiooni tsoonides. Vaskulaarsed muutused süvenevad; šuntlaevad, haakeseadised, reduplikatsioonid ilmuvad. Hilisemas etapis esineb eelapillaaride arterioolide ja kapillaaride takistus, mis on kombineeritud terminiga "intraretinaalne mikroangiopaatia". Makulaarse piirkonna turse ilmneb keskvööndis, mille pikk eksisteerimine põhjustab tsüstilise düstroofia tekkimist.

Hemorraagiline faas on juveniilse diabeedi korral tavalisem. Seda iseloomustab pahaloomuline kurss ja kiirem üleminek proliferatiivsele vormile. Kliinilises pildis on esiplaanil mitu hemorraagiat laigude, triipude, leekide kujul. Oht on sisemise piirmembraani läbimurde ja verejooksu levik epiretinaalsesse ruumi ja klaaskehasse. Märkimisväärsed muutused võrkkesta veenides paljude kitsendustega. Vaskulaarse seina läbilaskvus on halvenenud. Võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, mis määratakse peamiselt fluorestseeruva angiograafia abil, näitab haiguse progresseerumist ja üleminekut proliferatiivsele vormile neovaskularisatsiooni ja glioosikoe proliferatsiooni kaudu. Sõltuvalt glioosikoe levimusest eristatakse 4 astet glioosi:

I aste - glioosipiirkonnad tagumises või keskosas piki vaskulaarseid arcade, mis ei haarata nägemisnärvi pea;

II aste - nägemisnärvi pea glioos;

III aste - nägemisnärvi glioos ja veresoonte mänguruumide piirkond;

IV etapp - ringikujulised glioosiribad, ketas, vaskulaarsed arcade ja võrkkesta ajavööndid.

Diabeetilise retinopaatia ravis on oluline süsivesikute metabolismi toitumine ja normaliseerimine (insuliin, suukaudsed hüpoglükeemilised ained (biguaniidid) - fenformiin, metformiin, buformiin, adebit, silubiin, glibutid). Praeguseks on väidetud, et diabeetiliste fundus-muutuste konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Diabeedi kompenseerimiseks on oluline. Hiljuti on teatatud antiangiogeensete ravimite intravitreaalse manustamise edukast kasutamisest (Avastin, Lucentis). Diabeetilise retinopaatia valikuvõimalus on õigeaegne ja piisav võrkkesta laserkoagulatsioon.

Diabeetilise retinopaatia laserkoagulatsioon

Preproliferatiivses diabeetilises retinopaatias toimub laserkoagulatsioon järgmiselt.

Võrkkesta seisundit tuleb hoolikalt uurida, kasutades otsest oftalmoskoopiat, oftalmoskoopiat Goldmani kolme peegli objektiiviga ja kõige tähtsamalt PHAGD-ga. FAGD väga oluline eelis on võime tuvastada võrkkesta mitte-perfuseeritud isheemilisi piirkondi, mis võivad algatada neovaskulaarsete komplekside arengut, mis viib preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia muutumiseni proliferatiivseks.

Kui makulaarsed piirkonnad muutuvad foveast (keskjoonest) rohkem kui 750 mikroni ulatuses mikroaneurüsmide ja intraretinaalsete šuntkomplekside kujul, teostatakse otsene laserkoagulatsioon valguspunkti läbimõõduga 100-200 mikronit, võimsusega 200-300 mW ja säritusega 0,1-0, 2 sekundit. Difuusse ekstravasaalse fluorestsentsi tsoonides teostatakse otsene laserkoagulatsioon sama võimsuse ja ekspositsiooni parameetritega.

Laserkoagulatsioon vundamendi keskvööndis viiakse läbi hoolikalt ja väga hoolikalt, et mitte ületada avaskulaarse tsooni piire. Sellise laserkoagulatsiooni korral on võimalik võrkkesta voldid ja tsentraalsete veiste moodustumine.

Kui koagulatsioon ei ole intensiivne ja seda tehakse foveast piisavalt kaugel, on need muutused minimaalsed.

Makulaarse hemorraagia, ödeemi, eksudaatide ladestumise korral jääb nägemisteravus tavaliselt püsima.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral ilmuvad erinevad neovaskularisatsiooni tüübid. Koagulatsioon algab tavaliselt makula piiritlemisega. Sellele järgneb kogu võrkkesta koagulatsioon, mille vaheline kaugus on 1 / 2-1 koagulaadi läbimõõduga. Tavaliselt tehakse 2 nädalat laserkoagulatsiooni. Ühe seansi puhul on soovitatav kasutada mitte rohkem kui 700–800 koagulaati, mille koguarv on umbes 3000.

Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni on vajalik igakuine jälgimine ja FAGD iga 4-5 kuu järel.

Diabeediga silma aluspõhi

Sisu

1. Muutused suhkurtõve põhjas

(diabeetiline retinopaatia) 3

Etioloogia ja patogenees 3

2. Hüpertensiooni aluse muutused

(hüpertensiivne retinopaatia) 6

Viited 8

1. Muutused suhkurtõve põhjas

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria kliiniline sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mille tagajärjeks on metaboolsed häired, vaskulaarsed kahjustused (mikro- ja makroangiopaatiad), neuropaatia ja elundite ja kudede patoloogilised muutused.

Etioloogia ja patogenees

Diabeetilise retinopaatia tekkimisel on oluline suhkurtõve tekkimise vanus ja kestus. Patsientidel, kelle diabeet algab kuni 30 aastat, suureneb retinopaatia esinemissagedus 50% -lt pärast 10-12 aastat alates diabeedi algusest kuni 75% -ni või rohkem 20 aasta pärast. Kui diabeet diagnoositakse hilisemas eas, võib retinopaatia areneda palju kiiremini ja seda täheldati 75–80% juhtudest 7-8 aasta pärast.

Diabeetilise retinopaatia kujunemisel on võtmeteguriks insuliinipuudus, mis põhjustab rakkude vahelise sorbitooli ja fruktoosi akumulatsiooni, mis aitab kaasa osmootse rõhu suurenemisele, rakusisese turse tekkele, kapillaaride endoteeli paksenemisele ja nende luumenite kitsenemisele. Valkude taseme tõstmine plasmas suurendab vererakkude agregatsiooni ja pärsib fibrinolüüsi, põhjustades mikrotrombi moodustumist, peritsüüdi ja endoteelirakkude surma võrkkesta kapillaarides, mis rikub veresoonte seina läbilaskvust ja viib võrkkesta kudede rakkude vahelise turse. Võrkkesta kapillaaride progresseeruv kustutamine põhjustab võrkkesta isheemiat, millega kaasneb vaskformatiivse teguri teke, mis aitab kaasa neovaskularisatsiooni tekkele kui proliferatiivsete muutuste algusele aluses.

Peamised diagnostilised meetodid on silma aluse (FAGD) oftalmoskoopia ja fluorestsentsi angiograafia. Diabeetilise retinopaatia oftalmoskoopia näitab mitut patoloogilist muutust õunakehas. Nende ilmingute süstematiseerimine seoses eelmiste klassifikatsioonidega (F. L'Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977), 1984, prof. L. A. Katsnelson töötas välja diabeetilise retinopaatia klassifikatsiooni, mis võimaldab eristada kahte peamist haiguse vormi.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon:

I. Prolroliferatiivne vorm:

a) veresoonte faas;

b) eksudatiivne faas (makula ödeemaga, ilma makula ödeemata);

c) hemorraagiline või eksudatiivne-hemorraagiline faas.

Ii. Proliferatiivne vorm:

a) neovaskularisatsiooniga;

b) etapi I, II, III, IV glioosiga;

c) võrkkesta eemaldamisega. On arusaadav, et iga järgnev faas sisaldab eelmise elemendi elemente.

Microaneurysmide väljanägemist peetakse preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia vaskulaarse faasi iseloomulikuks tunnuseks. Tavaliselt arenevad nad piirkondade kapillaaride oklusiooniga piirkondades ja on kapillaarsete seinte püha kasvanud. Lisaks sellele on selles staadiumis täheldatud võrkkesta veenide kaliibrite suurenemist - flebopaatiat ja avaskulaarse tsooni laienemist, mis näitab parafoveaalsete kapillaaride algset lagunemist.

Eksudatiivne faas diagnoositakse siis, kui esineb kõva ja pehme eksudaat ja suhteliselt väike hemorraagiline aktiivsus. Tahke eksudaat sisaldab lipiidide efusiooni. Pehme või vatoobrasny, eksudaat kaasneb võrkkesta isheemia protsessidega ja esineb mikrovaskulaarse oklusiooni tsoonides. Vaskulaarsed muutused süvenevad; šuntlaevad, haakeseadised, reduplikatsioonid ilmuvad. Hilisemas etapis esineb eelapillaaride arterioolide ja kapillaaride takistus, mis on kombineeritud terminiga "intraretinaalne mikroangiopaatia". Makulaarse piirkonna turse ilmneb keskvööndis, mille pikk eksisteerimine põhjustab tsüstilise düstroofia tekkimist.

Hemorraagiline faas on juveniilse diabeedi korral tavalisem. Seda iseloomustab pahaloomuline kurss ja kiirem üleminek proliferatiivsele vormile. Kliinilises pildis on esiplaanil mitu hemorraagiat laigude, triipude, leekide kujul. Oht on sisemise piirmembraani läbimurde ja verejooksu levik epiretinaalsesse ruumi ja klaaskehasse. Märkimisväärsed muutused võrkkesta veenides paljude kitsendustega. Vaskulaarse seina läbilaskvus on halvenenud. Võrkkesta isheemiliste tsoonide ilmumine, mis määratakse peamiselt fluorestseeruva angiograafia abil, näitab haiguse progresseerumist ja üleminekut proliferatiivsele vormile neovaskularisatsiooni ja glioosikoe proliferatsiooni kaudu. Sõltuvalt glioosikoe levimusest eristatakse 4 astet glioosi:

I aste - glioosipiirkonnad tagumises või keskosas piki vaskulaarseid arcade, mis ei haarata nägemisnärvi pea;

II aste - nägemisnärvi pea glioos;

III aste - nägemisnärvi glioos ja veresoonte mänguruumide piirkond;

IV etapp - ringikujulised glioosiribad, ketas, vaskulaarsed arcade ja võrkkesta ajavööndid.

Diabeetilise retinopaatia ravis on oluline süsivesikute metabolismi toitumine ja normaliseerimine (insuliin, suukaudsed hüpoglükeemilised ained (biguaniidid) - fenformiin, metformiin, buformiin, adebit, silubiin, glibutid). Praeguseks on väidetud, et diabeetiliste fundus-muutuste konservatiivne ravi on ebaefektiivne. Diabeedi kompenseerimiseks on oluline. Hiljuti on teatatud antiangiogeensete ravimite intravitreaalse manustamise edukast kasutamisest (Avastin, Lucentis). Diabeetilise retinopaatia valikuvõimalus on õigeaegne ja piisav võrkkesta laserkoagulatsioon.

Diabeetilise retinopaatia laserkoagulatsioon

Preproliferatiivses diabeetilises retinopaatias toimub laserkoagulatsioon järgmiselt.

Võrkkesta seisundit tuleb hoolikalt uurida, kasutades otsest oftalmoskoopiat, oftalmoskoopiat Goldmani kolme peegli objektiiviga ja kõige tähtsamalt PHAGD-ga. FAGD väga oluline eelis on võime tuvastada võrkkesta mitte-perfuseeritud isheemilisi piirkondi, mis võivad algatada neovaskulaarsete komplekside arengut, mis viib preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia muutumiseni proliferatiivseks.

Kui makulaarsed piirkonnad muutuvad foveast (keskjoonest) rohkem kui 750 mikroni ulatuses mikroaneurüsmide ja intraretinaalsete šuntkomplekside kujul, teostatakse otsene laserkoagulatsioon valguspunkti läbimõõduga 100-200 mikronit, võimsusega 200-300 mW ja säritusega 0,1-0, 2 sekundit. Difuusse ekstravasaalse fluorestsentsi tsoonides teostatakse otsene laserkoagulatsioon sama võimsuse ja ekspositsiooni parameetritega.

Laserkoagulatsioon vundamendi keskvööndis viiakse läbi hoolikalt ja väga hoolikalt, et mitte ületada avaskulaarse tsooni piire. Sellise laserkoagulatsiooni korral on võimalik võrkkesta voldid ja tsentraalsete veiste moodustumine.

Kui koagulatsioon ei ole intensiivne ja seda tehakse foveast piisavalt kaugel, on need muutused minimaalsed.

Makulaarse hemorraagia, ödeemi, eksudaatide ladestumise korral jääb nägemisteravus tavaliselt püsima.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral ilmuvad erinevad neovaskularisatsiooni tüübid. Koagulatsioon algab tavaliselt makula piiritlemisega. Sellele järgneb kogu võrkkesta koagulatsioon, mille vaheline kaugus on 1 / 2-1 koagulaadi läbimõõduga. Tavaliselt tehakse 2 nädalat laserkoagulatsiooni. Ühe seansi puhul on soovitatav kasutada mitte rohkem kui 700–800 koagulaati, mille koguarv on umbes 3000.

Pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni on vajalik igakuine jälgimine ja FAGD iga 4-5 kuu järel.

Retinopaatia etapid, sümptomid ja ravi diabeedi korral

Paljud patsiendid on huvitatud diabeetilise retinopaatia küsimusest: mis see on, miks see haigus esineb ja kuidas seda saab vältida.

Enamikul juhtudel põhjustab diabeet võrkkesta hävitamist. Kui aeg ei alga piisavat ravi, võib patsient olla täiesti pime.

Oluline on teada, miks nägemine langeb suhkurtõve korral, kui kiiresti haigus võib areneda ja mida teha, et diabeetik ei kaotaks oma silmist.

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Diabeetiline retinopaatia on tavaline diabeedi tüsistus, mis mõjutab silma võrkkesta veresooni.

See häirib sarvkesta visuaalset tajumist, mis võib kaasa tuua nägemise kvaliteedi halvenemise või pimeduse.

Retinopaatia on raske ja algfaasis ei ole neil väljendunud sümptomeid, kuid patoloogia areneb pidevalt.

Alguses võib patsient lihtsalt ähvardada ähmase kujutise pärast, siis ilmuvad tumedad punktid tema silmade ette. Aja jooksul halveneb olukord ja võib tekkida pimedus.

Kui patsiendil on veres kõrge suhkrusisaldus, hakkavad mõlema silma võrkkesta moodustuma uued veresooned.

Nad võivad lõhkeda isegi siis, kui inimene magab. Seda võib seletada asjaoluga, et äsja moodustunud veresoonte seinad koosnevad ainult ühest kihi kihtidest, mis kasvavad liiga kiiresti.

Rakkudes on vereplasma vägivaldne transudatsioon, mis tekitab verejookse.

Väikese rebenemise korral ja hemorraagia oli nõrk, siis normaliseerus võrkkesta ja klaaskeha keha.

Aga kui võrkkestas on suured verejooksud, võivad nad saada verehüübed, mis tekitavad pöördumatuid protsesse.

Üks neist on kiulise koe levik. Kui see algas, siis võib inimene varsti pimedaks saada.

Siiski on hemophthalmus (protsess, mille kaudu veri siseneb klaaskehasse) kaugel ainus nägemishäire põhjus.

Suhkruhaiguse nägemise kadu võib põhjustada veresoonte, mis satuvad veresoonte rebenemise tõttu veresoonesse.

Nad tabasid sarvkesta ja alustavad armistumist. Isegi nägemisnärvi pea korral võivad fibrovaskulaarsed kahjustused püsivalt kokku leppida.

See protsess võib põhjustada võrkkesta eraldumist, mille tõttu esineb makula esmalt ja hiljem kahjustatakse kesknägemist.

Protsessi pöördumatus

Silmade retinopaatiast on võimatu vabaneda, sest kiudkudede koguse vähenemine kutsub esile äsja moodustunud laevade purunemise.

See omakorda toob kaasa asjaolu, et verejooksud algavad uue jõuga. Lisaks tekivad armistumisprotsessid palju kiiremini, mis põhjustab ira rubeoosi.

Seega võib neovaskulaarne glaukoom tekkida ka siis, kui nõrkadest anumatest võrkkesta sisenev vereplasma blokeerib silmasisese vedeliku väljavoolu.

On oluline mõista, et see areng on väga tingimuslik. See on kõige ebasoodsam patogeneesi ahel.

On juhtumeid, kus mõnes arengufaasis peatub patoloogia. See ei paranda nägemise kvaliteeti, kuid aeglustab teatud aja jooksul võrkkesta hävitamise protsesse.

Haiguse staadium

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon eraldab 3 haiguse arenguetappi. Haiguse peamised etapid:

  1. Mittepoliferatiivne retinopaatia (diabeetiline retinopaatia I).
  2. Preproliferatiivne retinopaatia (II).
  3. Proliferatiivne retinopaatia (III).

Iga etapp nõuab diagnoosi ja piisavat ravi.

Mittepoliferatiivne retinopaatia

Mitteproliferatiivse võrkkesta häire korral on haigus alles arenemas. Samal ajal tõuseb patsiendi veresuhkru tase, põhjustades okulaarlaevade kahjustamist.

Neerusoonte seinad muutuvad rabedaks, sarvkesta ja võrkkesta nõrgenevad, mistõttu ilmuvad punktiverejooksud.

Nende protsesside taustal hakkavad arterid kasvama kottitaolist tüüpi. Eksperdid nimetavad seda microaneurysms.

Sarvkesta ümber ilmub väike punetus, sest veresoonte nõrgad seinad võimaldavad verd voolata. See viib võrkkesta turse.

Kui veri siseneb võrkkesta keskosasse, on see makulaarne turse. Mitteproliferatiivne retinopaatia võib esineda aastaid.

Sellega ei kaasne väljendunud sümptomaatika, patsient ei pruugi täheldada mingeid erilisi muutusi nägemises.

Preproliferatiivne retinopaatia

Harvadel juhtudel arstid diagnoosivad retinopaatia järgmise etapi. Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia areneb teatud tingimustel. Teise tüübi retinopaatia arengut põhjustavad tegurid:

  • lühinägelikkus;
  • nägemisnärvi atroofia;
  • unearterite oklusioon.

Selles retinopaatia staadiumis muutuvad diabeedi sümptomid märgatavamaks. Visiooni vähendatakse järk-järgult, mida põhjustavad kiudude hapniku nälg.

Arterioolide ummistumise tõttu võib patsiendil tekkida võrkkesta hemorraagiline infarkt, mille tagajärjed hõlmavad fotoretseptorite ja visuaalsete võrkkesta neuronite pimedust ja surma.

Diabeetiline retinopaatia III (proliferatiivne)

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia (PDR) ajal suurenevad oluliselt võrkkesta piirkonnad, kus verevarustus on häiritud.

Rakud hakkavad nälgima ja vabastavad spetsiifilisi aineid, mis aitavad kaasa uute laevade kasvule.

Tavaliselt käivitab keha kaitsva reaktsioonina neovaskularisatsiooni (vastloodud anumate aktiivne kasv).

Näiteks, kui inimene vigastas nahka või elundisiirdamist, on sellel protsessil positiivne mõju haavade paranemisele.

Aga kui inimesel on diabeedi korral diagnoositud retinopaatia, süvendab neovaskularisatsioon ainult olukorda, põhjustades hemorraagiat.

Sageli võib suhkurtõbi tekkida makulaarne turse. See komplikatsioon ei too kaasa täielikku pimedust, kuid võib põhjustada ka osalist nägemise kaotust. Makulaarse ödeemiga patsienti on raske näha väikestes esemetes.

Diabeetiline makulopaatia võib areneda haiguse mis tahes staadiumis, kuid kõige sagedamini esineb see proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ajal.

Retinopaatia sümptomid

Selle viletsuse diagnoosimise ja ravimise raskused seisnevad selles, et retinopaatia ei ole alati väljendunud sümptomitega.

See ei sõltu alati retinopaatia tõsidusest, sest on juhtumeid, kus isegi haiguse tähelepanuta jäetud vormid olid asümptomaatilised.

Kuna diabeedi puhul on väga lihtne unustada, peab spetsialist pidevalt jälgima inimest.

Diabeetilise retinopaatia ravi on parem alustada niipea kui võimalik. Kui inimesel on diagnoositud diabeet, siis juba öeldakse, et peate külastama silmaarsti.

Nägemise diagnoos tuleb teha vähemalt üks kord 6 kuu jooksul. Kui haigus on muutunud raskeks, on mõttekas, et spetsialist näeks seda sagedamini.

Diabeetilise retinopaatia sümptomid:

  • punktid, kärbsed, laigud silmade ees;
  • inimesel on raske lugeda lähedalt;
  • terava välimusega silma ees.

Esimene sümptom on verehüüvete tõestamine klaaskehasse. Kuid patsient ei näe trombide ennast, vaid nende varje.

Retinopaatia teine ​​märk osutab võrkkesta turse makulale. See keskvöönd vastutab nägemisteravuse eest.

Kolmas sümptom viitab klaaskeha verejooksule. Diabeetilises retinopaatias ei ole sümptomid erinevad, kuid kui need ilmnevad (eriti viimased kaks), tuleb kiiresti pöörduda arsti poole.

Diabeetilise retinopaatia diagnoos

Ilma regulaarse kontrollita võib diabeetik silmist väga kiiresti unustada. Tänapäeval on retinopaatia diagnoosimiseks mitmeid meetodeid:

  • visiomeetria;
  • perimeetria;
  • biomikroskoopia;
  • diaphanoscopy;
  • oftalmoskoopia.

Esiteks võib arst pakkuda patsiendile vaatepilti kontrollimiseks nägemise kvaliteeti. Tänu perimeetriale saate määrata iga silma vaatenurga.

Kui inimesel on sarvkesta kahjustus, siis on vaatevälja oluliselt väiksem kui tervel inimesel.

Silma aluse esiseina biomikroskoopia käigus kasutab oftalmoloog spetsiaalset lampi, mis võimaldab võrkkesta või sarvkesta kõrvalekaldeid diagnoosida.

Samuti on asjakohane läbi viia diaphanoscopy. See meetod aitab määrata, kas silmamuna sees on kasvaja. Diabeediga silma aluspõhja tuleks uurida spetsiaalse peegli abil.

Kui need diagnostilised meetodid on aidanud ära tunda klaaskeha, sarvkesta või läätse hägustumist, on vaja silma ultraheliga täiendavalt uurida. Retinopaatia varajane diagnoosimine mängib diabeedi ravis olulist rolli.

Uuringute kestus

Eksperdid märgivad, et oftalmoloogi külastamine on teatav sagedus, mis sõltub patsiendi vanusest ja eelmise uuringu tulemustest.

Kui isikul on diabeet enne 30-aastaseks saamist, peab ta 5 aastat pärast diagnoosimist silmaarstile ilmuma.

Kui patsient on vanem kui 30 aastat, pidage nõu oma arstiga. Raseduse ajal tuleb esimese trimestri jooksul külastada silmakirva.

Korduvad uuringud viiakse läbi igal trimestril. Isegi kui silma põhjas ei ole muutusi täheldatud, on soovitatav teha regulaarselt diagnostikat.

Kui pärast esimest uuringut ei avastanud silmaarst diabeetilise patsiendi diabeetilist retinopaatiat, peaks patsient igal aastal korduvate uuringute jaoks tagasi pöörduma.

Kui arst on diagnoosinud mitte-proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, tuleb teine ​​spetsialisti külastamine kavandada 4-6 kuu jooksul.

Proliferatiivse, preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia või makulaarse ödeemi esinemisel määratakse laserravi tavaliselt kohe.

Protseduuride vaheline intervall on 2 nädalat kuni 4 kuud. Kui diabeetik on märganud nägemise järsku halvenemist, peate viivitamatult võtma ühendust silmaarstiga, sõltumata järgmise visiidi ajast.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Ravida retinopaatia vajadust haiguse igas arenguetapis. Arst peab koostama individuaalse ravikuuri, mis parandab ainevahetushäireid.

Teaduslikud uuringud näitavad, et veresuhkru taseme (glükeemia) ja diabeetilise retinopaatia progresseerumise vahel on otsene seos.

Kui inimene jälgib pidevalt glükoosi taset veres, siis väheneb oluliselt tema retinopaatia tekkimise oht.

Seetõttu peab patsient pidevalt ja järjekindlalt hüvitama diabeedi. Mida varem võetakse meetmeid, seda tõenäolisem on, et patsient säilitab nägemisteravuse nii kaua kui võimalik.

Nägemiskvaliteedi ettevalmistusi peaksid tegema ainult arst.

Selle patoloogia jaoks kasutatakse sageli mitmeid ravimeid. Kõige levinumad on:

Tuleb märkida, et nendel ravimitel ei ole soovitud mõju, kui rahuldavat süsivesikute kompenseerimist ei toimu.

Rasketel juhtudel ei piisa ainult üksteisest nähtavuse säilitamiseks ravimitest.

Siis on vaja kasutada võrkkesta ja kirurgilise sekkumise laserkoagulatsiooni.

Diabeetiline angioretüopaatia (üks diabeedi kõige tõsisemaid ilminguid) peab spetsialisti poolt pidevalt jälgima.

Kuidas diabeetikud nägemise kvaliteeti säilitavad? Silma retinopaatia esineb enamikus diabeetikutest.

Tavaliselt täheldatakse 15% diabeediga patsientidest kergeid sümptomeid, kui haigus diagnoositakse rohkem kui 5 aastat tagasi, 59% -l patsientidest on retinopaatia tunnuseid.

Mida kauem isikul on diabeet, seda suurem on tõenäosus, et ta oma nägemise osaliselt või täielikult kaotab.

Diabeetilise retinopaatia tõhus ennetamine on see, et silmaarst peab patsienti regulaarselt uurima. Samuti on oluline järgida arstide nõuandeid.

Oluline on arvestada, et nägemise kaotuse kiirust mõjutavad mitmed tingimused. Tegurid, mis mõjutavad negatiivselt nägemise kvaliteeti diabeetikutel:

  • kõrge vererõhk;
  • püsivalt kõrge veresuhkru tase;
  • neerufunktsiooni häire;
  • ebaõige ainevahetus;
  • suurtes kogustes subkutaanset rasva;
  • ülekaalulisus;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • rasedus;
  • sarvkesta kahjustus;
  • suitsetamine, alkohol jne.

Diabeetikud peavad pidevalt jälgima oma veresuhkru taset. Kui patsient juhib tervislikku eluviisi, järgib õige toitumise aluspõhimõtteid ja võtab nägemiseks ette spetsiaalsed vitamiinikompleksid, siis võib retinopaatia progresseerumist diabeedi korral veidi aeglustada.

Võrkkesta laserkoagulatsioon

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral on soovitatav kasutada laserravi. Võrkkesta põletamise eesmärgil võrkkesta pinnale põrkuvad eksperdid, et vähendada võrkkesta toimimise piirkonda, siis on selle keskosaks parem verevarustus.

Rakkude laserkoagulatsiooni tõttu aeglustub uute anumate kasvu stimuleeriva erilise aine tootmine. Patoloogilised anumad eemaldatakse operatsiooni ajal.

Pärast laserkoagulatsiooni võib patsient mõnda aega näha tumedaid täpid.

Aja jooksul häirivad nad isikut vähem, kuid mõnel juhul ei pruugi nad kaduda.

Täiendav sekkumine on vajalik, kui vaatamata korrektsele laseri ekspositsioonile ilmub uuesti makulaarne turse.

Arst peab pärast laseriga sekkumist uurima, sest sageli ei parane operatsioonijärgne nägemisteravus. Laser aitab peatada patoloogia arengut.

Kui arst on diagnoosinud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia, võib teostada võrkkesta panretinaalset koagulatsiooni.

Samal ajal rakendatakse peaaegu kogu võrkkesta piirkonnas põletusi, ainult makulaarne piirkond jääb puutumata.

Seega hävitatakse kõik kahjustatud verevarustusega piirkonnad, äsja moodustunud laevade kasvu tekitava aine tootmine aeglustub.

Panretinaalsel laserkoagulatsioonil on mitmeid kõrvaltoimeid, mistõttu on ette nähtud, et võrkkestale on juba moodustunud uued anumad või nende välimus on väga suur.

Mõnikord võivad patsiendid kaevata "külgsuunalise" nägemise halvenemisest, halva valguse nägemise vähenemisest.

On kaebusi ähmane nägemine. Reeglina kaovad need kõrvaltoimed mõne aja pärast, kuid mõnikord võivad need püsida.

Diabeetilise makulaarse ödeemi laserravi on valutu. Harvadel juhtudel võib patsient heleda valguse vilkumise ajal ebamugavust tekitada.

Panretinaalne laserkoagulatsioon võib olla valulik, kuid enamikul diabeetikutel on ainult väike valu.

Muutused diabeedi nägemisorganis

Kõige olulisemaid ja sagedasemaid muutusi täheldatakse võrkkesta veresoonte osas, millega kaasneb diabeetilise retinopaatia teke, mis on kõige tõsisem tüsistus.

Diabeetiline retinopaatia on nägemist ohustav krooniline silmahaigus, mis kaldub progresseerumisele ja mida tuvastatakse 30-90% patsientidest, sõltuvalt haiguse kestusest ja riskitegurite ja riskivastase riski kombinatsioonist. 1. tüüpi suhkurtõve korral areneb see 10–15 aasta jooksul ja noorte diabeedi korral 10 aasta pärast on see agressiivsem (pimedus areneb kiiremini). 2. tüüpi suhkurtõve korral esineb retinopaatia 15–20 aasta möödumisel haiguse algusest. Progressiooni oluline tegur on veresuhkru taseme kompenseerimise aste ja hüpoglükeemia seisund on eriti ebasoodne. Riskitegurid on: suhkurtõve kestus ja tüüp (ravi olemus), hüperglükeemia raskusaste, arteriaalne hüpertensioon, nefropaatia, rasedus, puberteed, hüperlipideemia, aneemia, rasvumine, joobeseisund. Diabeetilise retinopaatia arengut ja progresseerumist soodustavate tegurite hulgas eristatakse metaboolset, hemodünaamilist ja hemorheoloogilist. Metaboolsed häired põhjustavad glükoosi vahetuse polüooli (sorbitooli) kasvu, mis on kõrge ensüümi aldoosreduktaasi aktiivsusega; valkude ja muude aminorühmi sisaldavate ühendite mitte-ensümaatiline glükosüülimine, põhjustades seeläbi vaskulaarse seina pöördumatu struktuur-funktsionaalse modifikatsiooni; glükoosi, lipiidide ja valkude autooksüdatsioon, mis aitab kaasa vabade radikaalide taseme tõusule; otsene glükoosi toksilisus (glükoosi pikaajaline ja kontrollimatu mõju erinevatele rakustruktuuridele). Hemodünaamilised tegurid on: verevoolu kiirenemine diabeedi varases staadiumis, intrakapillaarne hüpertensioon, veresoonte toonide autoreguleerimise halvenemine, arteriaalne hüpertensioon. Metaboolsete ja hemodünaamiliste tegurite kompleksne koostoime põhjustab muutusi alusmembraani struktuursetes valkudes, vereproovides (trombotsüütides, leukotsüütides, erütrotsüütides), mis omakorda põhjustab koagulatsiooni, fibrinolüütilise, immuunsüsteemi ja teiste süsteemide reaktsioonide kompleksi.

Olemasolevad diabeetilise retinopaatia alguse ja arengu teooriad viitavad ka immunoloogilistele, hormonaalsetele, hüpoksilistele, geneetilistele ja muudele teguritele, mis pidevalt või samaaegselt kahjustavad võrkkesta kapillaaride seinu ja kahjustavad veresoonte läbilaskvust.

Pikaajaline hüperglükeemia on diabeetilise retinopaatiale iseloomulike muutuste kaskaadi väljatöötamise lähtepunkt. See toob kaasa suurenenud võrkkesta verevoolu, mis on sageli enne kapillaaride morfoloogilisi muutusi, mis arenevad järgnevas järjestuses: keldri membraani paksenemine - peritsüütide kadumine - endoteeli terviklikkuse ja funktsiooni rikkumine kuni surmani ja akumulaarsete kapillaaride kujunemine tühja luumeniga. Samal ajal kombineeritakse endoteelirakkude osa surma teiste aktiivse proliferatsiooniga. Sellised muutused koos hüperglükeemiaga põhjustavad punaste vereliblede deformatsiooni, "müntide kolonnide" moodustumist ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemist. Võrkkesta moodustunud alad kapillaarse voodikadu kaotamisega on kasvutegurite allikad ja aitavad kaasa arteriovenoossete šuntside, neovaskularisatsiooni, fibroosi, samuti nn. Peritsüütide kadumine toob kaasa ka kapillaarseina toonuse vähenemise (mikroaneurüsmide moodustumine), nende barjäärifunktsiooni nõrgenemise ja läbilaskvuse suurenemise. Selle tulemusena tekivad “kõvad” eksudaadid, hemorraagiad ja võrkkesta turse piirkonnad. See aitab kaasa võrkkesta pigmendi epiteeli võime imbuda kogunevat vedelikku tagasi ja transportida seda koreokapillaaridele, silmaarst peaks uurima diabeediga patsiente iga 1-2 aasta tagant. Pärast võrkkesta kahjustuste sümptomite ilmnemist tuleks luua individuaalne visiidile silmaarstile, kuid mitte vähem kui 1-2 korda aastas. Vastavalt 1991. aastal pakutud praegusele klassifikatsioonile jaguneb diabeetiline retinopaatia kaheks: proliferatiivseks ja proliferatiivseks, paljudes maailma riikides kasutatakse E. Kohnerit ja M. Porta (1992), mille kohaselt eristatakse kolme etappi: mitte proliferatiivne, preproliferatiivne ja proliferatiivne retinopaatia Mitteproliferatiivse retinopaatia muutused koosnevad kapillaaride laienemisest, isoleeritud mikroaneurüsmide, "kõvade" eksudaatide ilmnemisest, väikeste veresoonte piinalisusest paramakulaarses piirkonnas, võrkkesta turse, makulopaat Preproliferatiivset retinopaatiat iseloomustab mitmete võrkkesta hemorraagiate ja mikroanurüümide ilmumine vundamendi, "kõva" ja "viltunud" eksudaatide erinevates piirkondades, samuti vaskulaarne piinsus, veenide ebaühtlane laienemine kitsendustega. Samal ajal on võrkkestal ja klaaskehas märkimisväärsed verejooksud. Vastloodud anumad on ebaküpsed, kergesti kahjustatavad, mis on korduvate hemorraagiate allikaks. Sellised anumad ilmuvad mitte ainult võrkkesta, vaid ka iirise eesmise kambri nurgas. Neovaskularisatsioon võib põhjustada neovaskulaarse glaukoomi teket, võrkkesta ja klaaskeha vahel moodustuvad kiudosad, mis võivad viia selle eraldumiseni.

Diabeediga patsientide pimeduse põhjused on klaaskeha verejooks, makulopaatia, võrkkesta eraldumine, glaukoom ja katarakt.

Diabeetiline makulopaatia on võimalik haiguse mis tahes staadiumis. Makulaarne piirkond osaleb protsessis hemorraagia, eksudatsiooni, turse ja äsja moodustunud veresoonte väljanägemise tõttu. Eraldatakse makulopaatia edematoossed ja isheemilised vormid. Edematoosne vorm võib olla fokaalne või difuusne turse ning häiritud on makulaarsed ja foveolaarsed refleksid, fokaalne turse on defineeritud kui üks või mitu võrkkesta paksendustsooni, mis on piiratud lipiidide eritistega. Kui lokaliseerimisala on foveola, on nägemine järsult halvenenud, difuusne turse on tingitud kogu permakulaarse kapillaarivõrgu hüperpermeabilisusest. Sellega kaasneb võrkkesta pigmendi epiteeli poolt pakutava pumbamisfunktsiooni rikkumine (võime tagasi võtta võrkkesta kogunenud vedelikku ja transportida seda põhiliste horiokapillaaride juurde). Difuusne turse on defineeritud kui foveolaarse refleksi kadumine ja võrkkesta paksenemine makulaarses piirkonnas.

Pikaajaline difuusne turse võib põhjustada võrkkesta tsüstilisi muutusi läbipaistva mikrotsüsti moodustumisega (koos tsentraalse rakuga või ilma). Tsüstilise makulaarse ödeemaga kaasneb sageli nägemisteravuse oluline vähenemine. Ravi on laserkoagulatsioon makulaarses piirkonnas.

Isheemiline makulopaatia annab nägemise kõige halvema prognoosi. Samal ajal puudub peripolaarse tsooni perfusioon. Fluorestseeruva angiograafia käigus avastatakse selles tsoonis peenestatud kapillaare, mille terminali osa on suurendatud. Noortel patsientidel võib suhteliselt suur nägemisteravus püsida pikka aega ja eakatel täheldatakse kiiresti nähtavuse halvenemist. Niisuguse makulopaatiaga laserkoagulatsioon on ebaefektiivne ja võib isegi põhjustada protsessi progresseerumist. Diabeedis esinevate fundus muutuste diferentsiaaldiagnostika tuleb läbi viia: 1) tsentraalse võrkkesta veeni mittetäieliku tromboosiga; 2) hüpertensiivne ja postrombootiline retinopaatia; 3) kiirgus retinopaatia; 4) retinopaatia sirprakulise aneemia, Raynaud 'tõve, Reiteri tõve, süsteemse erütematoosse luupuse raviks Diabeetilise retinopaatia ravi seisneb suhkurtõve õigeaegses ja püsivas ravis, vere glükoosikompensatsioonis, hüper- ja hüpoglükeemia ennetamises. Näidatud on trombotsüütide vastased ained, antioksüdandid, retinoprotektorid, angioretiinoprotektorid, võrkkesta õigeaegne laserkoagulatsioon on väga oluline meetod diabeetilise retinopaatia ennetamiseks ja raviks vasoproliferatiivsete tüsistuste stabiliseerimiseks. Makulaarse ödeemi juuresolekul teostatakse laserravi fluorestsents-angiograafia ja optilise koherentsuse tomograafia kontrolli all. Selle ebaefektiivsuse korral kasutatakse vasoproliferatiivse teguri või pikendatud kortikosteroidide inhibiitoreid (vastunäidustuste puudumisel). Vitreoretinaalse proliferatsiooni korral on soovitatav õigeaegne oftalmiline mikrokirurgiline ravi: vitrektoomia koos võrkkesta endolaserkoagulatsiooniga ja epiretinaalsete membraanide eemaldamine. Sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi kujunemisel ilmneb silmasisese rõhu kompenseerimine konservatiivse või mikrokirurgilise meetodiga (kasutades mikro-äravooluseadmeid). Oftalmoloogid (oftalmoloogid) Moskvas

Diabeedi silmad: diabeedi mõju nägemisele

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi kõige tavalisem patoloogia. Igal aastal suureneb selle raske ja progresseeruva haigusega patsientide arv. Diabeetile on iseloomulik kõigi elutähtsate organite erineva kaliibriga veresoonte kahjustus - aju, süda, neerud, võrkkest, alumised jäsemed. Hiline arstiabi, patsiendi keeldumine ettenähtud ravist, toitumise ja elustiili soovituste järgimata jätmine toob kaasa pöördumatud tagajärjed, mis võivad olla surmavad.

Sageli on silmaarst esimene arst, kes võib kahtlustada diabeedi esinemist patsiendil enne haiguse subjektiivsete nähtude ilmnemist. Nägemisorgani patoloogia ilmingud on väga erinevad, mis võimaldab neid eristada eraldi kontseptsiooniks - „silma diabeediks”.

Diabeedi silmade sümptomid

Seoses organismi kaitsevõime vähenemisega suhkurtõvega patsientidel täheldatakse silma põletikuliste haiguste püsivat ja korduvat iseloomu - blefariiti ja konjunktiviit. Sageli on mitmeid odraid, kes on halvasti konservatiivseks raviks sobivad. Keratiidi kulg on pikk, raske, haiguse tagajärjel tekivad troofilised haavandid ja kogu sarvkesta hägusus. Iridotsüklitil on ka pikaajaline, sagedased ägenemised ja negatiivsed tagajärjed silma.

Diabeedi kõige ohtlikum ja sagedasem ilming nägemisorgani poolt on võrkkesta - diabeetilise retinopaatia kahjustamine. Arengus on oluline roll teiste haiguste korral esineva diabeedi (hüpertensioon, ateroskleroos, rasvumine) esinemissagedus, haiguse raskusaste ja kestus.

Nagu eespool mainitud, on suhkurtõve aluseks veresoonte, eelkõige kapillaaride lüüasaamine. Mõned kapillaarid on võrkkesta blokeeritud, teised aga kompenseerivad laienemist, nii et võrkkesta vereringet ei kannata. Kuid see mehhanism muutub patoloogiliseks. Laiendatud anumate seintes moodustuvad väljaulatuvad osad (mikroaneurüsmid), mille kaudu voolab verd vedel osa võrkkesta. Tekib võrkkesta tsentraalse (makulaarse) tsooni turse, mis pigistab valgustundlikke rakke ja viib nende surmani. Patsient hakkab märkama, et mõned pildi osad kukuvad välja, nägemine väheneb oluliselt. Veresoonte õhukesed seinad purunevad, põhjustades aluspõhjal väikesi hemorraagiaid. Verejookse võib leida ka klaaskehast ja patsient näeb neid musta ujuva helvestena. Väikesed verehüübed võivad end ise lahendada. Kui klaaskehasse satub suur hulk verd, see tähendab, et tekkis hemophthalmus, siis kaob nägemine kohe, kuni valguse tajumine. See seisund on kirurgilise ravi näidustus.

Võrkkesta hapniku nälg põhjustab ebatäiuslikke veresooni, põhjustab patoloogiliselt muutunud, habras kapillaaride ja sidekoe kasvu. Nad kasvavad võrkkesta pinnal, kortsutavad seda ja viivad eraldumiseni. Visioon samal ajal väheneb katastroofiliselt.

Teine silma diabeedi ilming on sekundaarne neovaskulaarne glaukoom. Seda iseloomustab silmasisese rõhu tõusust tingitud valu ja nägemise kiire vähenemine. Sellist glaukoomi on raske ravida. See areneb tänu asjaolule, et patoloogiliselt äsja moodustunud veresooned idanevad iirises ja silma eesmise kambri nurga all, mille kaudu toimub intraokulaarse vedeliku väljavool, ja sulgeb silma äravoolusüsteemi. Silmasisene rõhk on märgatavalt suurenenud, mis võib viia esmase osalise ja seejärel nägemisnärvi ja pöördumatu pimeduse atroofia lõpuni. Suhkurtõbi diabeediga patsientidel areneb 4-5 korda sagedamini kui tervetel inimestel.

Suhkurtõbi põhjustab katarakti, mida leidub ka noortel patsientidel. Objektiivi suitsutamise arendamisel mängib peamist rolli ainevahetushäired silma loomulikus läätses kompenseerimata diabeedi taustal. Positiivse kapsli katarakti areng on iseloomulik, mis edeneb väga kiiresti ja viib nägemise vähenemiseni. Sageli diabeedi taustal arenevad läätses läbipaistmatus oma südamikus. Selline katarakt on väga tihe ja selle eemaldamise ajal raske puruneda.

Diabeedi silmade diagnoos

Kui patsiendil on diabeet, peab silmaarst kindlasti uurima, et näha nägemisorgani patoloogilisi muutusi.

Patsient läbib standardse oftalmoloogilise uuringu, mis hõlmab nägemisteravuse määramist korrektsiooniga ja ilma, visuaalsete väljade piire ja silmasisese rõhu mõõtmist. Arst uurib patsienti pilu lambi ja oftalmoskoopiga. Võrkkesta põhjalikumaks uurimiseks kasutatakse Goldmani kolme peegli objektiivi, mis võimaldab näha nii keskvööndit kui ka võrkkesta perifeerset osa. Sageli on aegadel, kui väljakujunenud katarakti või klaaskeha verejooksu tõttu ei ole võimalik näha silmade alust. Sellistel juhtudel on silma ultraheli.

Silma diabeedi ravi

Esiteks, patsiendi süsivesikute, valkude ja rasva vahetus. See nõuab konsulteerimist kvalifitseeritud endokrinoloogiga, piisavate glükoosisisaldust vähendavate ravimite valimist koos nende ebaefektiivsusega - üleminek insuliini süstimisele. Ettenähtud ravimid, mis vähendavad kolesterooli veres, antihüpertensiivsed, veresoonte tugevdavad ravimid ja vitamiinikompleksid. Peamine roll on patsiendi elustiili, toitumise ja kehalise koormuse korrigeerimisel.

Kroonilise nakkuse fookuste taastamine toimub, mille jaoks patsient vajab hambaarsti, otorolarüngoloogi, kirurgi, terapeutide nõu.

Diabeedi sümptomite ravi valik sõltub nende avaldumisastmest. Silma ja selle eesmise lõigu põletikulisi haigusi ravitakse standardsete skeemide abil veresuhkru taseme kontrolli all. Fakt on see, et kortikosteroidid - võimas põletikuvastased ravimid, mida kasutatakse laialdaselt oftalmoloogias, võivad põhjustada hüperglükeemiat.

Neovaskulaarse glaukoomi ravi algab antihüpertensiivsete tilgakomponentide valikuga, kuid üldiselt on silmasisese rõhu normaliseerimine antud juhul väga raske. Seetõttu on selle glaukoomi peamine ravimeetod kirurgiline, mille eesmärgiks on luua intraokulaarse vedeliku jaoks täiendavaid väljavooluteid. Tuleb meeles pidada, et mida varem operatsioon on tehtud, seda suurem on võimalus silma rõhu kompenseerimiseks. Äsja moodustatud laevade hävitamiseks on nad laserkoaguleeritud.

Katarakti ravi on ainult kirurgiline. Läbipaistva kunstliku läätse implanteerimisel teostatakse hägune objektiivi fakoemulsifikatsioon. Operatsioon viiakse läbi nägemisteravusega 0,4–0,5, sest katarakt küpseb ja suhkurtõve korral ületab seda palju kiiremini kui tervetel inimestel. Pikaajaline kirurgiline sekkumine, mida võib edasi lükata haiguse hooletuse tõttu, võib põhjustada operatsioonijärgsel perioodil põletikulisi ja hemorraagilisi komplikatsioone. Tuleb meeles pidada, et operatsiooni tulemus sõltub võrkkesta olekust. Kui diabeetilise retinopaatia ilmingud fondis on märkimisväärsed, siis ei tohiks oodata kõrget nägemist.

Retinopaatia ravi algfaasis hõlmab võrkkesta laserkoagulatsiooni, mis viiakse läbi 3 etapis 5-7 päeva pikkuse vaheajaga. Menetluse eesmärk on ödeemi ala ja äsja moodustatud laevade hävitamine. See manipuleerimine on võimeline vältima sidekoe ja nägemise kadumise patoloogilist protsessi. Paralleelselt on soovitatav läbi viia kursusi, mis toetavad konservatiivset veresoonte tugevdamist, metaboolset, vitamiinkoe ​​ravi 2 korda aastas. Kuid need tegevused piiravad lühidalt diabeetilisi ilminguid, kuna haigusel endal - suhkurtõbi - on progresseeruv ja sageli peab ta kasutama kirurgilist sekkumist. Selleks teostatakse vitrektoomia - läbi kolm väikese läbimurde silmamuna eemaldatakse klaaskeha koos vere, patoloogilise sidekoe, võrkkesta tõmbavate armidega ja laevad põletatakse laseriga. PFOS (perfluororgaaniline ühend) süstitakse silma - lahendus, mis oma gravitatsiooni tõttu surub veritsusnõusid ja silub võrkkesta.

2–3 nädala pärast teostatakse operatsiooni teine ​​etapp - PFOS eemaldatakse ja selle asemel süstitakse vitreaalsesse õõnsusse füsioloogilist soolalahust või silikoonõli, mille küsimus lahendab kirurg igal üksikjuhul.

Diabeedi silmade ennetamine

Suhkurtõbi on raske, progresseeruv haigus, mis võib ilma ravita põhjustada kehas pöördumatuid toimeid. Selle tuvastamiseks on vaja suhkru jaoks vere anda 1 kord aastas tühja kõhuga. Kui diagnoos on sisestatud, peaksite järgima kõiki endokrinoloogi soovitusi ja 1 kord aastas, et läbi viia silmaarsti uuring. Kui võrkkest on muutunud, tuleb silmaarstilt regulaarselt jälgida ja ravida vähemalt 2 korda aastas.

Milline arst võtab ühendust

Diabeediga patsiente peab jälgima endokrinoloog ja oftalmoloog. Kroonilise nakkuse ja silma diabeedi kulgu raskendavate kaasnevate haiguste raviks vajalike haiguste taastamiseks on vaja konsulteerida hambaarsti, ENT spetsialisti, terapeutiga.