Image

Ketohappe tervislik toit

Neeruhaiguse kompleksses ravis on oluline dieedi ravi.

See on tingitud neerude olulisest rollist homeostaasi säilitamisel organismis. Neerud täidavad vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu reguleerimise funktsioone ning neerud osalevad ka organismi sisesekretsioonis ja paljude toitainete ainevahetuses.

Neeruhaigus võib põhjustada neerude eritumise vähenemist, endokriinsüsteemi häireid, ainevahetushäireid. Väljakujunenud patoloogiliste nähtuste taustal arenevad toitumishäired. Seega on dieetravi meetod mitte ainult sümptomaatiliseks, vaid ka neeruhaiguse patogeneetiliseks raviks.

    Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide meditsiiniline toitumine
      Neerupuudulikkusega patsientide ainevahetuse tunnused

    Neerufunktsiooni kahjustus neerupuudulikkuse tekke tõttu põhjustab mitmeid metaboolseid häireid.

    Uriemia tekkega patsiendi kehas suureneb valkude ja aminohapete metabolismi kõrvaltoodete kogus toksilise toimega. Uriemia tekkimisel on teatav roll lämmastikku sisaldavatel ainetel nagu uurea, guanidiiniühendid, uraadid ja teised nukleiinhappe metabolismi lõpp-produktid, alifaatsed amiinid, mitmed peptiidid ja mõned trüptofaani, türosiini ja fenüülalaniini derivaadid. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel suureneb vaba fenüülalaniini ja glütsiini kontsentratsioon vereplasmas, väheneb vastavalt türosiin ja seriin, samuti türosiini / fenüülalaniini suhe. Oluliste aminohapete (valiin, isoleutsiin ja leutsiin) kontsentratsioon väheneb, tsitruliini ja metüülitud histidiini taseme tõus. Teatud tingimustel võib valiini, türosiini ja seriini kadumine piirata valgu sünteesi.

    CRF-st tulenev atsidoos stimuleerib veelgi valgu katabolismi, suurendades lühikese ahelaga aminohapete oksüdatsiooni ja suurendades proteolüütiliste ensüümide aktiivsust.

    Selle tulemusena arenevad patsiendid valgu-energia puudulikkusega. Valgu-energia puudulikkus halvendab haiguse kulgu, raskendab selle parandamist ja mõjutab oluliselt ellujäämist.

    Neerupuudulikkuse kujunemisega kaasneb anaboolsete hormoonide nagu insuliini ja somatostatiini bioloogilise aktiivsuse vähenemine ning kataboolsete hormoonide taseme tõus: parathormoon, kortisool ja glükagoon. Hormonaalne tasakaalustamatus põhjustab sünteesi olulist vähenemist ja valgu katabolismi suurenemist.

    Süsivesikute ainevahetuse häired.

    Neerupuudulikkuse korral on eksogeense glükoosi kasutamine vähenenud. See nähtus on seotud peamiselt perifeerse resistentsusega insuliini toimele, mis on tingitud retseptorijärgsest defektist, mis põhjustab halvenenud glükoosi omastamist koes. Enamikul patsientidest võib insuliini sekretsiooni suurenemine neid toimeid vähendada ja glükoosi talumatus ilmneb ainult veresuhkru languse kiiruse aeglustamisel normaalsetes tühja kõhu väärtustes.

    Glükoosi kasutamise rikkumine ei nõua tavaliselt dieedi korrigeerimist. Kliinilised probleemid tekivad ainult suurtes kogustes glükoosi parenteraalsel manustamisel. Hüperparatüreoidism võib mõnevõrra mõjutada süsivesikute metabolismi muutusi, kuna parathormoon inhibeerib pankrease β-rakkude sekretsiooni.

    Suurenenud insuliinitoodangul on neerupuudulikkuse korral lipogeenne toime. Kui uremia tekib sageli hüperlipoproteineemias, mida iseloomustab HDL-kolesterooli kontsentratsiooni vähenemine, LDL, VLDL, triglütseriidide sisalduse suurenemine. Isegi normaalsete lipiidide tasemega patsientidel leitakse muutus apolipoproteiinide lipaasi aktiivsuses ja koostises. Kroonilise neerupuudulikkuse arengu varases staadiumis tuvastatakse muutused vere lipoproteiini spektris.

    Rasva ainevahetuse spetsiifilisi häireid täheldatakse nefrootilise sündroomi ja diabeediga patsientidel, patsientidel, kes saavad hormonaalset ja immunosupressiivset ravi.

    Neerupuudulikkusega patsientidel on kõrge ateroskleroosi ja selle komplikatsioonide risk seotud muutustega lipiidide ainevahetuses.

    Neerupuudulikkuse korral tekib vee, naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi, fosfori, teatavate mikroelementide, orgaaniliste ja anorgaaniliste hapete ja muude orgaaniliste ainete neerude kliirensi vähenemine, mis toob kaasa märkimisväärsed metaboolsed toimed. Hiljem arenevad patsiendid seedetrakti sekundaarseteks ureemilisteks kahjustusteks, mis põhjustavad kaltsiumi, raua, riboflaviini, foolhappe, D3-vitamiini ja ka mõnede aminohapete imendumise vähenemist sooles, mis omab ka oma osa metaboolsetes muutustes.

    Neerupuudulikkuse korral tekib hüperkaleemia, mis võib haiguse ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi.

    CRF puhul on iseloomulik hüperfosfateemia, mis viib hüpokaltseemia tekkeni ja parathormooni taseme tõusule, mis põhjustab skeleti süsteemis sekundaarseid häireid.

    Hüpofosfateemia areneb harva ainult koos fosfori siduvate ravimite ülemäärase retseptiga.

    Hüpermagnoemia on samuti iseloomulik neerupuudulikkusele.

    Neerupuudulikkuse korral areneb aneemia erütropoeesi pärssimise ja neerude erütropoetiini sünteesi vähenemise tõttu.

    Neerupuudulikkuse korral tekib sageli anoreksia. Anoreksia arengu mehhanism on keeruline. See võib olla otseselt seotud uremiaga, sekundaarsete nakkuslike tüsistustega mürgistusega, dieedipiirangutega, diabeediga patsientide gastropareesiga, ravimite väljakirjutamisega, psühholoogiliste ja sotsiaal-majanduslike teguritega, depressiooniga. Anorektilisel toimel võib olla dialüüsiprotseduur.

    Madala valgusisaldusega dieedid võivad haiguse progresseerumist oluliselt aeglustada, vähendada intraglomerulaarse hüpertensiooni ilmnemist. Lisaks sellele on dieedi valgu komponendi vähendamisel nefropaatia kulgu positiivne mitte-hemodünaamiline toime: see aitab vähendada proteinuuria, mõjutab süsteemse kataboolse hormooni ja teiste bioloogiliselt aktiivsete ainete taset, vähendab neerude koormust kaltsiumi ja fosforiga, neutraliseerib atsidoosi jne.

    Valgu tarbimise piiramise määr määrab patsiendi tase.

    Kui glomerulaarfiltratsiooni hoitakse üle 40-50 ml / min, ei ole proteiiniratsioonis märkimisväärset piirangut.

    Filtreerimise vähenemine 30 ml / min-ni on näidustus valgukomponendi vähenemisele 0,5 g / kg kehakaalu kohta, mis annab küllalt rahuldava terapeutilise toime.

    Kui glomerulaarfiltratsioon langeb 15 ml / min-ni, on valgu tarbimine piiratud 0,3 g / kg.

    Tuleb meeles pidada, et negatiivse lämmastiku tasakaalu vältimiseks peaksid patsiendid saama valku ja aminohappeid vähemalt 0,6 g / kg kehakaalu kohta. Toitumise valgu komponendi ülemäärane piiramine toob kaasa valgu-energia puudulikkuse varase arengu, mis raskendab oluliselt haiguse kulgu.

    • Valgu vähenemine 0,6–0,55 g / kg kehakaalu kohta, kasutades peamiselt kõrge bioloogilise väärtusega valku (loom või soja). Erinevalt teistest taimsetest saadustest sisaldab sojauba kõrge bioloogilise väärtusega valku. Samal ajal on selle vastuvõtmine vähem soodne glomerulaarsele hüperfiltratsioonile kui loomse valgu tarbimine. Lisaks sisaldab soja isolaat peaaegu ühtegi fosforit, mis võimaldab mitte karta hüperfosfateemia süvenemist.
    • Valgu vähendamine 0,3 g / kg kehakaalu kohta, kasutades peamiselt taimseid valke ja lisades 10–20 g asendamatuid aminohappeid. Dieetide kasutamine essentsiaalsete aminohapete lisamisega avaldab mõju nefropaatia progresseerumisele, sarnaselt madala valgusisaldusega dieedile, samas kui aminohapete toidulisandite kasutamine hõlbustab oluliselt patsiendi toitumisrežiimi järgimist. Aminohapete segud sisaldavad tavaliselt 9 olulist ja nelja ebaolulist aminohapet (histidiin, lüsiin, treoniin, trüptofaan).
    • Valgu vähendamine 0,3 g / kg kehakaalu kohta, lisades ketohappeid. Oluliste aminohapete ketoanaloogid on aminohapetest erinevad ühendid, asendades aminorühma ketorühmaga. Ketohapete, mis muunduvad organismis aminohapeteks, sisseviimine võimaldab kasutada uureat aminohapete resünteesi allikana.

    Fosfori ja valgu piirangute mõju toimib sünergistlikult. Fosfaatide toitumise vähendamine hoiab ära hüperparatüreoidismi ja nefrogeense osteopaatia varase arengu, eriti glomerulaarfiltratsiooni vähenemise korral alla 30 ml / min. Arvestades, et valgutooted on peamiselt fosforisisaldusega, vastavad madala valgusisaldusega dieedid täielikult fosfaatide piiramise nõudele.

    Vajadusel suurendada dieedi valgusisaldust, et jälgida olulisi koguseid fosforit sisaldavaid tooteid: juust, munad, kala, liha, linnuliha, piimatooted, kaunviljad, pähklid, kakao. Fosfaatide täielikum vähenemine dieedis saavutatakse sideainete (kaltsiumkarbonaat) abil.

    Vee ja soola tarbimise piiramine on peamine ödeemi ja naatriumhomostaasi pärssimise meetod. Vedeliku tarbimine ei tohiks ületada füsioloogilisi kadusid rohkem kui 500 ml. Naatriumi ja vee liigne tarbimine võib patsienti destabiliseerida.

    CRF-ga patsientide energiavajadused, kellel puuduvad nakkuslikud tüsistused, on sarnased tervete indiviididega.

    Valgu tasakaalu säilitamiseks on vajalik piisav keha varustamine energiaga. Patsientidel, kellel ei ole märkimisväärset füüsilist pingutust, peaks dieedi energiaintensiivsus olema 35–38 kcal / kg kehakaalu kohta ja üle 60-aastastel patsientidel - 30 kcal / kg. Valguse-energia puudulikkuse vältimiseks tarbitud valgu koguse olulise vähenemise tõttu võib toidu kalorisisaldus tõusta kuni 40–45 kcal päevas.

    Nefropaatia progresseerumist võib aeglustada küllastumata rasvhapetega patsientide toitumise koormus, mille allikaks on kalaõli. Ω-3-rasvhapete toitumise suurenemine takistab glomeruloskleroosi teket, mis mõjutab prostaglandiinide ja leukotrieenide moodustumist, millel on vasodilatatsioon ja antiaggregantne toime. Selline dieedirežiim, nagu madala valgusisaldusega dieedid, pärsib efektiivselt arteriaalse hüpertensiooni arengut, kuid vähemal määral vähendab proteinuuria.

    On vaja vältida hüperkaleemiat, jälgides kõrge kaaliumisisaldusega toiduainete tarbimise taset, samuti nende leotamist või toiduvalmistamist suurtes kogustes vett. Siiski, kui diureetikumide suurte annuste saamisel on dieedis olulisel määral kaaliumi sisaldavaid tooteid, võib tekkida hüpokaleemia, mis on samuti ebasoovitav.

    Vajalik on ka magneesiumi taseme kontroll veres. Magneesiumi tarbimine kroonilise neerupuudulikkuse korral - 200 mg päevas. Madal valgusisaldusega toitumine tagab piisava magneesiumi piiramise, kuna 40 g valku sisaldab umbes 100–300 mg magneesiumi.

    CRF-i patsientide toitumises on vajalik vees lahustuvate vitamiinide, eriti püridoksiini, tiamiini, askorbiinhappe ja foolhappe sisalduse suurenemine.

    Siiski tuleb meeles pidada, et askorbiinhappega ülekoormus võib põhjustada oksaluuriat.

    Rasvlahustuvad vitamiinid neerufunktsiooni häirete korral kipuvad kumuleeruma, seega ei tohiks kasutada keerulisi multivitamiini preparaate. Eriti oluline on vältida A-vitamiini määramist, mis viib kliiniliselt olulise hüpervitaminoosi tekkeni. E-vitamiini, kuigi selle plasmatasemed on sageli kõrgendatud, võib neid kasutada antioksüdantide jaoks. D-vitamiini aktiivsed metaboliidid määratakse rangelt vastavalt näidustustele, mis põhinevad kaltsiumi-fosfori seisundi ja luu metabolismi hindamisel.

    Neerupuudulikkuse korral on aneemia peamine patogeneetiline meetod inimese rekombinantse erütropoetiini manustamine. Erütropoetiini kasutamise taustal on vaja raudpreparaate manustada.

    Neeruhaiguste toitumise korrigeerimiseks arendas NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Instituut järgmisi toitumisi: dieet nr 7, toitumine nr 7a, toitumine nr 7b, toitumine nr 7c, toitumine nr 7g, toitumine nr 7p.

    Toitenumbrit 7b kasutatakse patsientidel, kellel on vähenenud glomerulaarfiltratsioon 30 ml / min-ni, dieet 7a, filtreerimisega alla 15 ml / min. Kaasaegsetes haiglates kombineeritakse need dieedid veidi modifitseeritud vormis dieedi variandiks, mille valgusisaldus on väiksem (madala valgusisaldusega dieet).

    Praegu on nefroloogilises praktikas kasutusele võetud varajase asendusravi alustamine (ootamata tõsist uremiat), mis võimaldab meil mitte kasutada väga madala valgusisaldusega dieete (sarnaselt dieetiga 7a).

    Hemodialüüsi korrigeerimisel kasutatakse dieeti nr 7g või dieeti nr 7p.

    Seitsmenda dieedi nomenklatuur ja äsja vastuvõetud standardvariandid ei vasta kaugeltki kaasaegsetele ideedele nefroloogiliste patsientide toitumise kohta ja vajavad edasist tööd. Nefroloogiliste patsientide toitumises on peamine asi patsientide individuaalne koolitus toitumise aluspõhimõtetes ja individuaalsete toitumiste arendamisel, võttes arvesse loetletud toitumisravipõhimõtteid.

    "Valgu" ja "kaaliumi" ühikute loendamine

    Valgu tarbimise ja kaaliumi tarbimise kõrge ja madala bioloogilise väärtuse hindamiseks patsiendi enda poolt töötas ta välja "valgu" ja "kaaliumi" ühikute süsteemid, mis sarnanevad diabeetikutele tavapäraste "leiva" üksustega.

    • Kõrge bioloogilise väärtusega valk. 1 ühik on 6 grammi valku. 1 ühik on: 25 g keedetud või praetud liha, linnuliha, 30 g kala, 25 g mereande, 45 g liha- ja linnuliha, 1 muna; 25 g kõva juustu; 200 grammi valmis kaunvilju; 1 tass piima ja piimatooteid, 30 g madala rasvasisaldusega kodujuustu, 200 g jäätist või hapukoorega.
    • Madala bioloogilise väärtusega valk. 1 ühik - 2 g valku. 1 ühik on: 30 grammi leiba, 80 grammi teravilja pudrust; 50 g valmistooteid, 80 g keedetud riisi, 100 g toores köögivilja, 120 g valmis köögivilju.

    1 kaaliumiühik on umbes 5 mmol (200 mg) kaaliumi. 1 üksus on:

    • 150 g keedetud kaunvilju, kapsas, seller, porgand, suvikõrvits, sibul, rohelised, naeris, naeris.
    • 100 g keedetud pipart, peet, lillkapsast.
    • 75 g keedetud baklažaane, brokoli, Brüsseli kapsas, mais, tomatid.
    • 75 g toores kapsas, porgand, seller, kurgid, paprika, tomatid, redis.
    • 150 grammi õunu.
    • 100 g tsitrusviljad, must sõstar, mango.
    • 75 g banaane, aprikoose, kirsid, ananassid, viinamarjad.
    • 150 ml mahla õunadest, mangost, apelsinidest, ananassidest, viinamarjadest.
    • 100 ml sidrunitest, greipidest, punast sõstrad mahla.

    Sisaldab 150-150 mg / 100 g - mustikad, arbuus, jõhvikad, kudoonia.

    Sisaldab 150-200 mg / 100 g - pirnid, mandariinid, maasikad, sidrun, greip, mango, apelsinid.

    Sisaldavad 200-300 mg / 100 g - ploomid, vaarikad, kirsid, õunad (koorega), viinamarjad, kirsid, kiivi, karusmarjad, punased sõstrad.

    Sisaldavad üle 300 mg / 100 g - aprikoose, ananassi, banaane, mustsõstra, virsiku, avokaadot, kuivatatud puuvilju.

    Sisaldab vähem kui 200 mg / 100 g - kõrvits, kurgid, magus roheline pipar, sibul, valge kapsas.

    Sisaldab 200–300 mg / 100 g - porgandit, lillkapsast, salatit, kaalikat, naerisuusi, baklažaani.

    Sisaldab 250-300 mg / 100 g - redis, oad (pod), küüslauk, petersell (juur), peet, tomatid, punane kapsas, nuikapsas, rabarber.

    Sisaldavad üle 350 mg / g - redis, seller (juur), kartul, Brüsseli idu, tomatipasta.

    Mõnel juhul ei suuda looduslik toitumine näitajate normaliseerumist - toitumispuudused püsivad, areneb valgu-energia puudus. Sellistel juhtudel on soovitatav enteraalne ja parenteraalne toitumine.

    Neerupuudulikkusega patsientide enteraalseks toitumiseks on spetsiaalsed kristallilisi aminohappeid sisaldavad neeruvormid, mida iseloomustab valgu komponendi vähenemine, välja töötatud essentsiaalsete aminohapete, kõrge kalorisisalduse ja hüpertoonsuse suurenemine.

    Enteraalses toitumises määratakse järgmised valgu nõuded: neerupuudulikkus ilma dialüüsita, 0,55 g / kg kehakaalu kohta; hemodialüüsi ajal - 1,2 g / kg kehakaalu kohta; peritoneaaldialüüsi ajal - 1,4 g / kg kehakaalu kohta.

    Terapeutilise toitumise tunnused kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, keda korrigeeritakse dialüüsiga

    Lõppstaadiumis neeruhaigusega patsientide, näiteks hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise ravi nõuab patsientide toitumises olulisi muutusi.

    Kõik dialüüsravi saavatel patsientidel tuleb regulaarselt (vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul) läbi viia toiteväärtuse uuring.

    Kõik haiguse selles staadiumis patsiendid tekitavad kroonilise neerupuudulikkuse tüsistusi, mis on seotud nii haiguse kulgemisega kui ka dialüüsi protseduuriga.

    Järgmised valgu ainevahetuse, proteinuuria, hormonaalse tasakaalu, hüperglükeemia ja hüperinsuliemia, hüperlipideemia ja düslipoproteineemia rikkumised on seotud järgmiste teguritega:

    • Vahelduvad infektsioonid.
    • Peritoniidi võimalik areng peritoneaaldialüüsi ajal.
    • Kataboolsed toimed, mis tekivad pegulaarse dialüüsi ajal.
    • Oluliste toitainete kadumine dialüüsi käigus.
    • Sagedane verekaotus hemodialüüsi ajal.
    • Anoreksia areng.
    • Kortikosteroidide ja immunosupressiivse ravi kõrvaltoimed neeru siirdamiseks.

    Soovitatav on määrata 7g dieet või dieet 7p.

    Kõrge katabolismi tase kombineeritult schaza jäänud neerufunktsiooni ebaolulisusega nõuab toitumisproteiini komponendi olulist laienemist. Hemodialüüsi saavatel patsientidel on piisav toitumine, mis sisaldab 1,2 g / kg kehakaalu kohta. Peritoneaaldialüüsi ajal jõuab valgu vajadus 1,2–1,5 g / kg kehakaalu kohta. Märkimisväärsed metaboolsed häired ja aminohapete kadumine dialüüsi ajal nõuavad, et dieedi valgu komponenti esindaks peamiselt kõrge bioloogilise väärtusega valk.

    Patsientide energiavajadus on jätkuvalt keskmiselt 35 kcal / kg kehakaalu kohta päevas (suurenenud koos olulise füüsilise aktiivsusega).

    Üleliigse kehakaalu suurenemise, liigse rakuvälise vedeliku, turse, hüpertensiooni, madala naatriumisisaldusega dieedi säilitamiseks tuleb säilitada 3–6 g päevas.

    Jääb asjakohased soovitused fosfori ja kaaliumi piiramiseks, et suurendada vees lahustuvate vitamiinide tarbimist.

    Eriline probleem on neerupuudulikkusega komplitseeritud suhkurtõvega patsientide dieediravi. Selle kategooria patsientide toitumine peab vastama nii diabeedi dieetravile esitatavatele nõuetele kui ka neerupuudulikkuse dieetravi põhimõtetele. Diabeediga patsientidel on suurim risk valkude energia puudujäägi tekkeks.

    Akuutse neerupuudulikkusega patsientide terapeutiline toitumine

    Äge neerupuudulikkus on üks paljudest elundite puudulikkuse ilmingutest, mis esineb raskete vigastuste, sepsise, raske kirurgilise sekkumise jms taustal.

    Raskused ΟΠΗ-ga patsientide kliinilises toitumises on seotud ureemilise toime kihistumisega põhihaiguse ainevahetushäiretele.

    Akuutse neerupuudulikkuse toitumisravi eesmärk on kontrollida üldisi ja spetsiifilisi toitainete puudujääke, ilma et suureneks ureemiline mürgistus ja halvenenud vee- ja elektrolüütide tasakaal. Vajadusel tuleb läbi viia dialüüs.

    Eelistatud on enteraalne või segatud (enteraalne parenteraalne) toitumine. Kuid kõhulahtisuse tekkimine patsientidel nõuab mõnikord üleminekut täielikku parenteraalset toitumist. Soovitatav kolme parenteraalne toitumine, mis vähendab paremini lämmastiku kadu. Enamik eksperte usub, et aminohapete ravimite sissetoomine 1,5 g / kg / päevas stimuleerib maksimaalselt valgu-sünteetilisi protsesse. Edasisel suurenemisel ei ole positiivset mõju, vaid suureneb ainult asoteemia tase. Valkude suuremad annused on parimad juhul, kui ureemia on dialüüsi abil kontrollitud. Kui seda tehakse, tekivad täiendavad väikesed lämmastiku kadud (8–12 g aminohappeid või 1,5–2 g lämmastikku), mis nõuab aminohapete infusiooni suurendamist 10% võrra.

    Valgud ja aminohapped.

    Ilma dialüüsita: 0,4–0,5 g / kg essentsiaalseid aminohappeid päevas või 0,6–1,0 g / kg / päevas. valgu või oluliste ja mitteoluliste aminohapetega.

    Vahelduv hemodialüüs: valgu või oluliste ja mitteoluliste aminohapete 1,1–1,2 g / kg päevas.

    Ultrafiltreerimine või püsiv arteriovenoosne või venoosne hemofiltratsioon dialüüsiga või ilma: 1,1-2,5 g / kg / päevas. valgu või oluliste ja mitteoluliste aminohapetega.

  • Energia: 30–35 kcal / kg / päevas.
  • Rasvad (10–20% intravenoosselt süstitud rasvaemulsioonidest) võivad olla üle 30% kaloritest.

Ägeda neerupuudulikkuse korral on oluline arvestada, et kriitiliste seisundite energiavajadus võib oluliselt suureneda. Energiavajadus sõltub peamiselt haiguse raskusest ja on patsientidel väga erinev. Ideaalsetes tingimustes tuleks energiatarbimist hinnata kaudse kalorimeetria abil. Negatiivse tasakaalu vältimiseks peaks energia substraatide sissetoomine ületama kindlaksmääratud näitajaid 20% võrra. Kui otseseid mõõtmisi on võimatu teha, arvutatakse energiavajadus sarnaselt normaalse neerufunktsiooniga sama seisundiga patsientidega vastavalt Harris - Benedict'i valemile, mida on kohandatud stressiteguri suhtes. Need näitajad on enamikul juhtudel ligikaudu 30 kcal / kg kehakaalu kohta, mõnikord üle 35 kcal / kg.

Ülejäänud kalorite või süstitud glükoosi kogus põhjustab märkimisväärseid kõrvaltoimeid, sealhulgas katehhoolamiini vabanemise stimuleerimist, suurenenud hapnikutarbimist ja CO-tootmist ning hüperkapsiat, mis põhjustab hingamispuudulikkust.

  • Meditsiiniline toitumine ägeda glomerulonefriidi korral
    • Akuutse glomerulonefriidi dieetravi põhimõtted
      • Soola ja vedeliku tarbimise piiramine.
      • Piirata valgu tarbimist.
      • Lihtsate süsivesikute tarbimise piiramine (nende sensibiliseeriva toime tõttu).
      • Toidu energiasisalduse vähendamine.
      • Ekstraktsioonide toitumisest väljajätmine.
      • Patsiendi piisav varustamine vitamiinide ja mineraalidega.
    • Akuutse glomerulonefriidi dieetravi taktika
      • Esimese 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest on ette nähtud kontrastivabad, naatriumivaba toidud: nende nahast keedetud kartulid, arbuusi liha ja kefiir. Vedeliku tarbimine peaks vastama diureesile.
      • Seejärel määrake dieedi number 7 või üks selle sortidest. Vedeliku tarbimise individuaalsed piirangud põhinevad päevase diureesi hinnangul.
      • Kui uriinisündroomi raskusaste väheneb, suureneb valgusisaldus 10–15 g võrra (peamiselt munade, kala, piima kergesti seeditavate valkude ja süsivesikute tõttu) 50 g võrra. lihatoodete lisamisega).
      • Soola ja süsivesikute sisaldus jääb 3-4 kuuks väikeseks.
      • Glomerulonefriidi varjatud kulg, mis ei mõjuta oluliselt filtreerimisfunktsiooni ja kliinilisi ilminguid, ei ole vajalik tervisliku inimese toitumisega võrreldes muutunud toitumises. Patsientidel soovitatakse mitte kasutada valgu toitu (kuni 0,8–0,9 g / kg) ja mõnevõrra piirata soolatarbimist 7–8 g / päevas.
      • Suurenenud vererõhk nõuab soola dieeti piiramist 5 g / päevas.
      • Nefrootilise sündroomi kasutamisega varem kasutati kõrge valgusisaldusega dieeti nr 7b. Valgu suurenemine dieedis nefrootilise sündroomiga on mõeldud selleks, et täiendada oma varusid kõrge bioloogilise väärtusega valgu tõttu. Sel juhul on toitumise suhtes vastandlikud nõuded: ühelt poolt vajadus kompenseerida kõrge valgu kadu ja samal ajal risk nefropaatia progresseerumise tekkeks. Praegu ei ole sarnases dieedis üksmeelt valgu kvoodi suhtes. Võib-olla on parim näitaja 0,6–0,8 g / kg kehakaalu kohta (sõltuvalt neerude filtreerimisfunktsioonist), lisades essentsiaalseid aminohappeid annusest sõltuvalt proteinuuria astmest. Lisaks on nefrootilise sündroomiga dieedis vajadus piirata järsult soola ja vedelikku, välistades neerude ärritavad ained (alkohol, lämmastiku ekstraktid, kakao, šokolaad, vürtsikas ja soolased suupisted). Toitumine peaks parandama hüperkolesteroleemiat, asendades loomsed rasvad taimeõlidega, suurendades metioniini ja teiste lipotroopse toimega ainete (kuid mitte fosfaatide) tarbimist. Nefrootilise sündroomi korral on soovitatav soola piirata keskmiselt 4–5 g päevas. Sõltuvalt ödeemi sündroomi tõsidusest ja dünaamikast võib soola kogus dieedis varieeruda 2 kuni 7 g.
  • Meditsiiniline toitumine urolitiasis

    Ligikaudu 5–7% täiskasvanud elanikkonnast kannatab neerukivide all. Kõige sagedamini moodustuvad neerukivid kaltsiumi-, kusihappe- ja tsüstiinisooladest. Umbes 75% kividest koosnevad kaltsiumoksalaadist, 5% uraatidest, 5% hüdroksüapatiidist ja kaltsiumfosfaadist ning vähem kui 1% tsüstiinist. Kivid, mis koosnevad oksalaadist või kaltsiumfosfaadist, moodustavad 75–85% kivide koguarvust.

    Neerukivide moodustumise põhjuseks on muutus uriini stabiilsuses, mis on seotud selle soolade glutamiiniga. Kaltsium, oksalaat ja fosfaat moodustavad omavahel ja teiste kehas sisalduvate ainetega nagu tsitraat, paljud lahustuvad ühendid. Kaltsiumi, oksalaadi ja fosfaatide liigse hüdreerimise või liigse eritamisega suureneb uriini küllastumine. Tsüstiini ja kusihappe soolade liigse eritumisega võib kaasneda ka uriini luud.

    Sõltumata kividest, on üldine retsept kõigi urolitiaasiga patsientide jaoks vedeliku tarbimise suurenemine ja soola tarbimise vähenemine dieedis. Viimastel aastatel on koos lauasoola kohustusliku piiramisega tekkinud soovitused valgulise kvoodi (lihatooted) paralleelseks vähendamiseks dieedis.

    Hoolimata asjaolust, et peamine osa neerukividest on kaltsium, ei ole soovitus piirata kaltsiumi sisaldavate ravimite kasutamist selle makrotsükli pikaajalise vähendamise kahjulikkuse tõttu. Lisaks näitavad arvukad uuringud, et madala kaltsiumisisaldusega dieedid ei välista kivide moodustumise ohtu, kuid aitavad kaasa osteoporoosi tekkele.

    Uriini pH on oluline. Uriini normaalse füsioloogilise pH juures lahkuvad fosfaadid ja kusihappe soolad kergesti. Leeliseline uriin sisaldab suurt hulka uraate ja dissotsieerunud fosfaati. See keskkond hoiab ära naatriumuurati ja fosfaatide sadestumise. Uriini hapestamisel domineerivad selles kusihappe soolad. Kaltsiumoksalaadi lahustuvus söötme happesuse muutustega ei muutu.

    Vajadusel vähendada uriiniga ettenähtud dieedi pH-d liha ja jahu toodete ülekaaluga. Soovitatav on toitumiskordade arv 14. Köögiviljad ja puuviljad sisaldavad sorte, mis on nõrgad leelisvalentsetes: herned, Brüsseli idud, spargel, kõrvits, porgand, punased sõstrad, hapukad õunad.

    Vajadusel viiakse läbi happe-aluse tasakaalu muutused leeliselises küljes, vastupidine toitumise muutmine. Soovitatav toitumisnumber 6. Toitumine peaks esindama peamiselt köögivilju, puuvilju, marju ja piimatooteid. Liha ja teravili on piiratud. Kasutatakse leeliselist jooki.

      Hüperurikuria ja kusihappe kivid

    Uriinihappega uriinhappega seotud uriin on peamiselt seotud uriini pH langusega. Peamine hüperurikosuuria arengu mehhanism on seotud liha, kala ja linnuliha puriini liigse allaneelamisega. Sobiva toitumise määramine, mis sarnaneb podagra toitumisega, on antud juhul kõige tõhusam ravi. Soovitatav toitumisnumber 6.

    Hüperoksaluuria

    Hüperoksaluuria kõige levinum põhjus on oksalaatide liigne imendumine toiduga, mis on seotud rasvasisalduse vähenemisega. Seedetrakti krooniliste haiguste tagajärjel seostub rasvhapetega kaltsium, selle asemel, et seostuda soole lumenis lahustumatu kompleksi oksalaatidega ja eritub organismist. Seega vabanevad käärsooles vabad oksalaadid liigsetes kogustes. Hüperoksaluuria harvaesinevad põhjused on liigne oksalaat toiduainetes, askorbiinhappe ülekoormus, mis metaboliseerub organismis oksalaadiks, samuti pärilikud seisundid, mis põhjustavad organismis oksalaadi üleproduktsiooni. Kui soole päritolu oksaluurid soovitavad vähendada rasva tarbimist. Kõigi oksaluuriatüüpide puhul on piiratud oksaalhappe ja selle soolade sisaldusega toidud piiratud: hapu, spinat, peet, kartul, oad, rabarber, petersell, mõned marjad.

    Andmed saadi magneesiumi ja B6-vitamiini puudulikkuse kohta oksalaadi neerukivitõves, mistõttu peaks oksaluuriaga patsientide toitumine sisaldama nendes rikasid toite, peamiselt täistera leiba, teravilja.

    Fosfatuuria

    Vähelahustuvate kaltsiumfosfaatühendite sadestamine on seotud happelise-aluse tasakaalu muutumisega alkaloosi suunas. Seoses sellega seostatakse fosfatuuria dieetraviga uriini pH langust. Soovitatav toitumiskord 14.

    Tsüstinuuria ja tsüstiinikivid

    Tsüstiini transpordi katkestamine, nagu teised kahealuselised aminohapped (lüsiin, ornitiin ja arginiin), on proksimaalsetes neeru tubulites ja jejunumis pärilikud. Lahustumatu tsüsteiini taandumise vähenemine põhjustab tsüstiinikivide teket. Toitumisalased soovitused vähenevad vedeliku tarbimise suurenemiseni patsientidel, kes on rohkem kui 3 liitrit päevas, ja muutus uriini pH alusel leelistamise suunas. Soovitatav toitumisnumber 6.

    Vähesed metioniinisisaldusega dieedid on tsüstiini eelkäijaks osutunud ebaefektiivseks.

    Meditsiiniline toitumine neerude ja kuseteede põletikuliste haiguste korral

    Kuseteede põletikuliste haiguste korral on dieedi ravi abiks.

      Meditsiiniline toitumine kroonilise püelonefriidi korral

    Kroonilise püelonefriidi korral võib toitumine olla lähedane terve inimese toitumisele - toitumine nr 15.

    Haiguse ägenemise ajal on vaja juua palju jooki (vähemalt 2 liitrit päevas) ja muuta dieeti sõltuvalt uriini pH-st.

    Soovitatav on kas toitumine nr 6 (uriini hapestamisega) või toitumine nr 14 (uriiniga leelisega).

    Meditsiiniline toitumine kroonilise püelonefriidi ägenemiseks

    Kroonilise püelonefriidi ägeda ja raske ägenemise sümptomitega ägenemise korral on võimalik määrata 1–2 paastumispäeva (köögiviljad, puuviljad, melonid ja kõrvitsad).

    Peamine soovitus on juua palju vett. Üldiselt toimub toitumine vastavalt ägedate infektsioonide ravimise põhimõtetele: õrn fraktsionaalne toitumine, mis piirab mõõdukalt rasva.

    Sool dieedis patsientidel väheneb ainult hüpertensiooni juuresolekul.

    Meditsiiniline toitumine tsüstiidi raviks

    Patsiendid, kellel on tsüstiit ja püelotsüstiit, peavad muutma dieeti sõltuvalt uriini pH-st.

    Soovitatav on kas toitumine nr 6 (uriini hapestamisega) või toitumine nr 14 (uriiniga leelisega).

    Võimaluse korral peaksid patsiendid tarbima suurtes kogustes vedelikku. Tooted, mis võivad ärritada kuseteid, on dieedist välja jäetud: eeterlike õlide poolest rikkad köögiviljad, millel on suur hulk oksalaate, vürtse, tugevaid puljonge.

    KETOHAPED

    KETOHAPED - orgaanilised ained, mille molekulid sisaldavad karboksüül- (COOH-) ja karbonüül- (-CO-) rühmi; toimivad paljude ühendite lähteainetena, mis täidavad organismis olulisi bioloogilisi funktsioone. Oluliste ainevahetushäiretega, mis esinevad mitmes patoloogilises seisundis, kaasneb teatud ketohapete kontsentratsiooni suurenemine inimkehas. Kui aju kudedes B1-hüpovitaminoos koguneb Pyruvic sellele, mis annab suure tähtsuse polüneuriidi patogeneesis. Suhkurtõve (vt suhkurtõbi) korral on süsivesikute ja rasva ainevahetuses drastilised muutused, millega kaasneb ketoproduktide ilmumine veres ja uriinis - atsetoäädikhappes (vt) ja atsetoonis (vt).

    Aju sümptomite teke maksapuudulikkusega patsientidel (maksakoom) on seotud alfa-ketoglutari ja oksaaläädikhappe tekkimise ja kasutamise vähenemisega, mis põhjustab trikarboksüülhappe tsükli reaktsioonide pärssimist ajukoes.

    Fenüülalaniini muutuste rikkumine organismis viib selle deaminatsiooni saaduse - fenüülpüruvälise gradiendi - veres. Selles haiguses, mida tuntakse fenüülpüruvoolse oligofreenia all (vt fenüülketonuuriat), esineb lastel tõsine vaimne alaareng. Fenüülalaniini väljajätmine laste toidust aitab kaasa toksiktoosi kadumisele.

    Isikuid defektiga kodeeriva geeni sünteesi ensüümide oksüdatiivse dekarboksüleerumist alfa-ketohapetest hargnenud ahelaga süsinikuaatomite (vt. Dekarboksüttlimine), seal on kuhjunud alfa-ketoizovalerianovoy, alfa-keto-beeta-methylvaleric ja alfa ketoizokapronovoy k-m, mis erituvad uriiniga, andes talle omapärase vaha-siirupi lõhna, nn. ketoatsiduuria. Seda seisundit nimetatakse ka leukoosiks ja see on laste raske vaimse arengu põhjuseks (vt dekarboksülaasi rike).

    Metaboolse suhte puhul on kõige tähtsamad K. püroviinhape (vt) ja selle derivaadid, atsetoäädikhape, oksaaläädikhape (vt), ketoglutaarhape (vt) jne.

    Sõltuvalt ketorühma asendist karboksüülrühma suhtes on alfa-, beeta- ja gamma-ketohapped (nt CH3COCOOH - püruviline, CH3COCH2COOH - atsetoatsetaat kuni selle ja CH3COCH2CH2COOH - vastavalt levuliinile). COOH rühmade arvu järgi on K. jagatud ühealuseliste (näiteks Pyruvic-ta) ja kahealuseliste (näiteks oksaal-äädikhape ja alfa-ketoglutariline to-you) vahel. K. on kem. ketoonide (vt) ja hapete omadused (vt happed ja alused).

    Alfa-ketohapped moodustuvad elusorganismis vaheühenditena alfa-aminohapete biosünteesi ja lagunemise protsessides ensümaatiliste transamiinimisreaktsioonide (vt) ja oksüdatiivse deaminatsiooni (vt) tulemusena. Transamiinimisreaktsioonides toimivad alfa-ketohapped aminorühmade aktseptoritena (NH2-rühmad) ja lõpuks luua nende ühine varu ühe aminohappe, tavaliselt glutamiini kujul, mis pärast pöörduvat deaminatsiooni pöördub tagasi oma ketoanaloogi - alfa-ketoglutaarhappeks. Oksüdatiivse deaminatsiooni korral moodustavad enamik aminohapetest vastavaid alfa-ketohappeid, mida saab pöörata amineeritult ja valkudesse sisse viia või kataboliseerida süsinikdioksiidiks ja veeks. On teada, et alfa-ketohapped stimuleerivad elusorganismide kasvu peaaegu sama palju kui nende analoogsed aminohapped. Seetõttu on toiduainete aminohapete puudulikkuse korral oluline, et kehas oleks piisavalt a-ketohappe, et luua valgu biosünteesiks vajalike aminohapete kogum.

    Läbi K. kehas on pidev seos valkude, süsivesikute ja rasva ainevahetuse vahel. Seega, kui glükogeen laguneb (vt), moodustub püroviinhape, mis pärast amiinimist konverteeritakse alaniiniks või oksüdatiivse dekarboksüülimise järel atsetüül-CoA-ks, mida kasutatakse rasvhapete sünteesimiseks (vt), samuti muudes biosünteetilistes protsessides.. Püruvic-to-t-moodustumise kaudu trikarboksüül-to-t tsüklis (vt trikarboksüülhappe tsükkel) või rasva ainevahetuses (vt) on tegemist valkude hüdrolüütilise lagunemisega - alaniin, tsüsteiin, glütsiin, seriin, treoniin. Püristiline kuni see, asparagiin ja asparagiin, mis on oksaal-äädikhappe moodustumise allikaks - vajalik alus trikarboksüülhappe tsükli tsüklis, kvantitatiivne sisaldus rakku mõjutab energiavahetuse üldist kiirust. Tricarbon tsüklis moodustub alfa-ketoglutaarhape, millel on oluline osa lämmastiku ainevahetuses. Alfa-ketoglutaarhappe, arginiini, glutamiini, glutamiini, proliini ja histidiini moodustumise kaudu lisatakse energia metabolismi. Alfa-keto-isovalerilised, alfa-keto-beeta-metüülvalerid ja alfa-keto-isokaprootilised te olete valiini, isoleutsiini ja leutsiini vaheproduktid merevaigukujulisteks muundumisteks. Atsetoonhappe ja atsetüül-CoA moodustumise kaudu on fenüülalaniini, türosiini ja leutsiini vahetus seotud trikarboksüülhappe tsükli ja rasvade ainevahetusega. Metioniini muundumine merevaiguks, mis kulgeb läbi alfa-ketoõli moodustumise.

    Identifitseerimine Biol on materjali seostamine raskustega paljude alfa-ketohapete ebastabiilsuse tõttu. Hüdrasoonide vormis määratakse alfa-ketohapped kromatograafilise meetodiga. Alfa-ketohapete hüdrasoonide hüdrogeenimisel moodustuvad vastavad aminohapped, mida saab samuti kromatograafiliselt identifitseerida. A-ketohapete kvantitatiivset määramist võib teha nende dekarboksüülimise teel tseesium-sulfaadi või vesinikperoksiidi, samuti bisulfiidi derivaatide, infrapuna- ja ultraviolettkiirguse spektri abil. Mõnede a-ketohapete identifitseerimiseks võib kasutada ensümaatilisi meetodeid.

    Bibliograafia Leninger A. Biokeemia, trans. Inglise keeles, M., 1976; Aminohapete biokeemia, v. 1-2, N. Y., 1965; Metaboolne alus pärilik haigus, ed. autor: J. B. Stanbury a. o., N. Y ”, 1972.

    Meditsiiniline toitumine diabeetilises nefropaatias

    Diabeetilise neeruhaiguse või diabeetilise nefropaatia tekkega kaasneb normaalse neerufunktsiooni pärssimine. Neerude toimimise seisund määratakse glomerulaarfiltratsiooni kiirusega (GFR). Iga kroonilise neeruhaigusega patsient soovib saada arstilt teavet haiguse progresseerumise peatamiseks.

    Nefropaatia progresseerumise ja riski vähendamise pärssimine põhineb kahel sätetel, millel on suurim tõendusmaterjal:

    • Vererõhu kontrolli optimeerimine
    • Optimeeritud glükoosi kontroll
    • Neil on tõendite tase A.

    Kuid lisaks sellele on nii arstidel kui ka patsientidel palju küsimusi toitumise kohta. Mis see peaks olema? Kuidas määrata diabeetilise nefropaatia terapeutiline toitumine? Kui palju toitumist saab peatada?

    Toitumine võib parandada homeostaasi taset organismis.

    Seega on teada, et valgutoidu tarbimine, nimelt loomse päritoluga, põhjustab neerudes hemodünaamilisi muutusi: neerude verevool ja filtreerimine glomerulites suurenevad, neerude vaskulaarne resistentsus väheneb. Samuti suureneb proteiinisisalduse suurenemine glütsatsiooni lõppsaaduste sisaldusega. See on interstitsiaalse fibroosi põhjus ja põhjustab ka tubulaarse atroofia tekkimist.

    Taimse päritoluga valkudel on neerudele väiksem koormus, mis omakorda mõjutab vähem neerude hemodünaamikat. Samuti on taimsetel valkudel kardioprotektiivne, nefroprotektiivne ja sklerootiline toime.

    Valguvaba dieedi mõju haiguse progresseerumisele

    Kliinilisest praktikast lähtudes on kroonilise neeruhaiguse (CKD) dialüüsi järgsel perioodil patsientide ravis palju toidulisandeid, mis puudutavad valgu tarbimist ja selle piiranguid. Madal valgusisaldus - 0,7-1,1 g valku / kg päevas, madala valgusisaldusega dieet - 0,3 g valku / kg päevas.

    Selliste toitumiste tulemused on segatud. Kuid hiljutised tähelepanekud näitavad selgelt, et valgusisalduse vähendamine dieedis annab mõõduka positiivse mõju.

    Sellel juhul määras Cochrane'i süstemaatiline ülevaade 40 uuringust 2000-l diabeedita CKD-ga patsiendil, et valgutoodete tarbimise vähenemise korral langeb suremus 34% võrra võrreldes patsientidega, kes kasutasid suurenenud või normaalset valgu kogust.

    On tõendeid, et essentsiaalsete aminohapete lisamisel madala valgusisaldusega dieedile (MBD) ja nende ketoalogeensetele (ketosteril) on positiivne mõju CKD progresseerumise aeglustamisele. Selliste toitumiste lisamine toitumisele enne dialüüsi ei mõjuta negatiivselt järgnevat asendusravi.

    Lisaks uuringutele, mis on tuvastanud ketosteriili sobiva kasutamise CKD IV-V staadiumis, tuleb tähelepanu pöörata Ungari 2012. aasta farmakoloogilisele uuringule. See näitas ketodieti varase kasutuselevõtu võimalikkust patsiendi elusse (CKD III etapp) võrreldes hilise algusega.

    Ketodiet on mitte-valgu dieet (NDB) koos ketosterilomiga. Seda kasutatakse järgmises annuses - 1 tablett iga 5 kg patsiendi kehakaalu kohta päevas. Soovitatav on kasutada seda toitumist varasematest perioodidest, samas kui GFR-i vähendatakse 60 ml / min-ni.

    Neerude haiguste ainevahetust ja toitumist käsitlevas rahvusvahelises kongressis esitati teavet, et NDB lisamisega dieedile kaasnes ainult väike fosfori ja lämmastiku räbu koguse suurenemine võrreldes MDB-ga. See toime viitab neerutalitlusravi algstaadiumitele umbes aasta pärast mõnedel patsientidel võrreldes MDD-ga.

    Ketohapete lisamine võimaldab suurendada kudede tundlikkust insuliini suhtes, vähendada lipiidide profiili häireid, parandada vererõhu kontrolli, vähendada proteinuuria ja parandada patsientide elukvaliteeti.

    Ketohapped säilitavad lisaks vastavate aminohapete asendamisele ka lämmastiku tasakaalu. Samuti on ketohapetel järgmised omadused:

    • hoida lämmastikku amino-rühma üleminekul ketohappes. Sellega kaasneb ureageneesi pärssimine;
    • inhibeerivad valgu lagunemist, stimuleerivad selle sünteesi. Seega soodustab leutsiini kasutamine valgu sünteesi;
    • parandab osaliselt aminohapete profiili ureemilistel patsientidel. Sellel on soodne mõju metaboolse atsidoosi reguleerimisele. Lisaks väheneb valgu eritumine uriiniga dieedi taustal, piirates nii keto / aminohappe tarbimist;
    • suureneb seerumi albumiini kontsentratsioon;
    • ketohapped ei too kaasa neerude hüperfiltratsiooni;
    • Metaboolsel atsidoosil on väävli sisaldavate aminohapete vesinikioonide ebaõige eemaldamise tulemusena negatiivne mõju valgu ainevahetusele. Samuti muudab luukoe tundlikkust glükoosi ja metabolismi suhtes. Ainult valguproduktide tõsine piiramine või vähendamine võib mõjutada metaboolsete protsesside ja atsidoosi korrigeerimist;
    • piiratud valgusisaldusega toitumine vähendab fosfori tarbimist ja kaltsiumi olemasolu mõjutab positiivselt fosfori ja kaltsiumi patoloogiliselt muutunud ainevahetust ning sekundaarset hüperparatüreoidismi;
    • keto / aminohappe teraapia võib parandada mõningaid urseemiaga kaasnevaid süsivesikute metabolismi häireid. Selle tulemusena paraneb kudede tundlikkus insuliinile, tsirkuleeriva insuliini kontsentratsioon väheneb. Hüperinsulinemia vähendamine keto / aminohappe ravi ajal avaldab positiivset mõju uremiaga patsientide ravile, eriti insuliinisõltuva diabeedi, rasvumise ja CKD korral.
    • Keto / aminohappe teraapial on positiivne mõju lipiidide häirete, eriti triglütseriidide, korrigeerimisele. See on oluline, sest ureemia puhul täheldatakse sageli ateroskleroosi. Siiski ei ole soovitatav alustada ravi statiinidega dialüüsitavatel patsientidel (tõendite tase 1B).

    Meie riigis kasutatakse parenteraalseks manustamiseks happelahust edukalt ketoatsidoosi korrigeerimiseks. Mõnikord kasutavad patsiendid seda ise.

    Lisaks valgu piiramisele on soovitatav DN-i inimestel vähendada soola tarbimist kuni 5-6 g päevas. Naatriumi taset on oluline kontrollida, et vältida naatriumi kriitilist taset veres, eriti eakatel patsientidel.

    Kaltsiumi ja fosfori homeostaasi patoloogilised muutused, samuti sekundaarse hüperparatüreoidismi kliiniline pilt, progresseerumine vastavalt GFR vähenemisele. Kriitiline väärtus on 60 ml / min. Sellel kontsentratsioonil areneb osteodüstroofia, veresoonte kaltsineerimine ja pehmed koed, kardiovaskulaarse haigestumuse tase suureneb.

    Seetõttu tasub nefropaatiaga patsientide toitumisele lisada fosfaatsideaineid. Nad seovad sooles fosfori, takistades selle imendumist. Sama saatus ootab D-vitamiini aktiivseid metaboliite. See on tingitud neerude võime vähenemisest CKD-s, et muuta D-vitamiin aktiivseks vormiks.

    On oluline meeles pidada hüperurikeemia korrigeerimist DN-ga patsientidel

    Seega on soovitatav piirata ja vähendada valgu tarbimist NAM-i patsientide dieedis. Kliiniliselt ja majanduslikult on võimalik täiendada toitainete puudujääki ketohapetega, vähendades samal ajal GFR-i alla 60 ml / min. Naatriumi korrigeerimine ravimi ja dieedi, aga ka D-vitamiini, fosfaatide, madala tihedusega lipiidide, kaltsiumi ja kehakaalu kontrolli all on vajalik kehakaalu puudujäägi kadumiseks.

    Enamikul patsientidel on võimalik aeglustada hemodialüüsi ja CKD progresseerumist. On vaja ainult neid aidata, rääkides õigest toitumisest ja elustiilist. Lõppude lõpuks on peamine asi patsiendi usaldus, et ta tegutseb õigesti ja on pädeva spetsialisti järelevalve all.

    Ketohappe ravi (Ketosteril) mõju kroonilise neerupuudulikkuse ja toitumisparameetrite esinemisele patsientidel, kellel on predialeerimisperiood ja programmeeritud hemodialüüs: Ungari Cotosteril'i kohordi uuring

    Gabor Zakar * teadlaste rühma nimel
    Püha Panteleimoni kliinik, 2. meditsiiniosakond ja dialüüsikeskus Eurocare nr 13, Dunayvaros, Ungari
    (Gabor Zakar uuringurühma jaoks, St. Pantaleoni haigla, 13. dialüüsikeskus, Dunaujvaros, Ungari)

    Wiener Klinische Wochenschrift, Kesk-Euroopa meditsiiniajakiri
    2001; 113 (17-18): 688-694 kokkuvõte. Ungari ketosteriili kohordi dünaamilise uuringu tulemused on esitatud. Uuringu eesmärk oli hinnata ketohapete / aminohapete (CK) ravi ja toime avaldumist madala valgusisaldusega dieedile kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) progresseerumisele suurel hulgal predialüüsi patsientidel, samuti hinnangu mõju patsientide toitumisparameetritele, nagu predialüüsi perioodil dialüüsil (DIA).
    Patsiendid ja meetodid: 18 kuu jooksul raviti dialüüsi (n = 181) ja dialüüsi (n = 42) patsiente 47 ungari nefroloogia ja dialüüsi keskuses. Patsientidele määrati tavaline raviprotokoll - dieet ja keto / aminohapete määramine (predialüüsi rühm: QC annuses 0,1 g / kg / päevas, valgu kogus dieedis 0,5-0,6 g / kg / päevas, kalorite toitumine 30 kcal / kg / ööpäevas, dialüüsi rühm: valgusisaldus toidus on 1,2 g / kg päevas, dieedi kalorisisaldus ja QC annus on samad, mis predialysiserühmas.
    CRF-i progresseerumist hinnati seerumi kreatiniinikontsentratsiooni (sCr) pöördväärtuse lineaarse regressioonianalüüsi meetodil, subjektiivse globaalse hindamise (CDF) tulemusi, kasutades square-ruutkatset. Teisi metaboolseid parameetreid (seerumi albumiin, paratüreoidhormoon (iPTG), Ca / P suhted) analüüsiti kirjeldava statistika abil.
    Tulemused: predialüüsi saavatel patsientidel oli 1 / sCr väärtuse kalle vahemikus 0,0022-0,0015 [100 ml / mg x kuu] ja see ei erinenud märkimisväärselt patsientide kolmes alarühmas: (rühm A: esialgne seerumi kreatiniini tase (sCr)) 201 -400, rühm B: sCr 401-600, rühm C sCr> 600 μmol / l). KK-ga võrreldes täheldati seerumi albumiini algtaseme olulist tõusu, mis oli alla 35 g / l, ning IPTG näitajad kipusid paranema.
    Dialüüsitavatel patsientidel täheldati CVD paranemist. Seerumi kreatiniini ja vere uurea predialüüsi väärtused nädala keskel oluliselt ei muutunud.
    Järeldused: Suure hulga dialüüsi-eelsete patsientide puhul näitas, et QC manustamine madala valgusisaldusega dieedi korral vähendab 1 / sCr väärtuskõvera kalle, sõltumata neerude düsfunktsiooni algsest astmest, mis viitab CRF aeglasemale progresseerumisele. Samuti täheldati toitumisalaste parameetrite paranemist nii dialüüsravi saavatel patsientidel kui ka dialüüsi saavatel patsientidel ning dialüüsitavatel patsientidel paranesid CGF näitajad.
    Võtmesõnad: ketohapped, aminohapped, krooniline neerupuudulikkus, madal valgusisaldus, progresseerumine, hemodialüüs, toitumine, CGO, parathormoon, IPTH.

    * Aadress kirjavahetuseks: dr Gabor Zakar, e-post [email protected]

    Sissejuhatus

    1995. aastal alustati Ungaris rahvatervisekindlustussüsteemi ja Ungari nefroloogiaühingu (MNT) toetusel kroonilise neeruhaigusega patsientidele laiaulatuslikku toitumisravi programmi. Selles programmis määrati keto / aminohapped (CK) normaalsele madala valgusisaldusega dieedile predialüüsi saavatele patsientidele ja kompenseeriti aminohapete kadu dialüüsi ajal hemodialüüsi programmi patsientidel. MNT puhul oli vaja koguda andmeid patsientide uuringutest aja jooksul, et analüüsida kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) progresseerumist ja muutusi toitumisnäitajates keto / aminohappe esimese 12-18 kuu jooksul.

    Vastavalt MNT protokollile oli kroonilise neerupuudulikkusega (CRF) patsientide QC kasutamise peamine eesmärk enne dialüüsi (predialüüsi saavatel patsientidel - PRE) ülekandmist saavutada standardse optimaalse aminohappe / ketohappe tarbimise tase, piirates samal ajal kogu valgu tarbimist, et aeglustada neerupuudulikkust.. Madala valgusisaldusega dieedi kasutamisel võeti meetmeid piisava energia tarbimise tagamiseks (30-35 kcal / kg / päevas). Varem on mitmed uuringud selgelt näidanud, et CC kasutamine vähese valgusisaldusega dieedil (MBD) avaldab CRF-i patsientidele kasulikku mõju (3,6,29,34).

    QC kasutamise peamine eesmärk dialüüsravi saavatel patsientidel (DIA) oli kompenseerida aminohapete kadu dialüüsi ajal, eriti väga läbilaskvate, väga tõhusate protseduuride korral, ja teiseks, proteiinisisalduse spontaanse vähenemise korrigeerimine toidust, mis ei ole sageli piisavalt kvantitatiivne. ja kvaliteedi poolest (4,8,27,28). Mitmed meetodid valgu-energia puudulikkuse korrigeerimiseks dialüüsipatsientidel tõid vähe edu (9,35). Mitmed autorid teatasid suurenenud suremusest valgu-energia puudulikkusega dialüüsipatsientidel (1,4,9,10,22,28).

    Aminohapete ketoanaloogide oluline terapeutiline eelis on uurea lämmastiku (5) kasutamine. Lisaks proteiini ainevahetuse parandamisele võivad ketohapped kui "fosforivabad" aminohapete prekursorid soodsalt mõjutada sekundaarse hüperparatüreoidismi kulgu (25). Neutraalse või positiivse lämmastiku tasakaalu tagamiseks vajavad enamik toetavat dialüüsi saavatel patsientidel igapäevast valgu tarbimist koguses umbes 1,2 g / kg kehakaalu kohta ja vähemalt 50% tarbitud valgust peaks olema kõrge bioloogiline väärtus. Kuid loomse valgu fosforisisaldus on kõrge (21). Korrigeerides ebapiisavat spontaanset valgu tarbimist ammendunud dialüüsipatsientidel, pakuvad ketohapped eeliseid, kuna need annavad aminohappeid ilma täiendava fosforisisaldusega.

    Tutvustame Ungari ketosteriili kohordi dünaamilise uuringu tulemusi, ulatuslikku raviuuringut, mis uurib ketohapete / aminohapete mõju vähese valgusisaldusega dieedile neerupuudulikkuse progresseerumisele predialysispatsientidel, samuti ravinäitajaid ja dialüüsi saavatel patsientidel, kes said ravi ja t täheldati 47 Ungari nefroloogia ja dialüüsi keskuses 18 kuud.

    Materjalid ja meetodid

    Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide QC kasutamise ulatuslik uuring Ungaris algas 1995. aastal. See üleriigiline uuring põhines Ungari Nephrological Society (MNT) poolt vastuvõetud standardsel dieedi ja patsientide raviprotokollil, mis sisaldas näidustusi dieetravi ja QC kasutamise, biokeemiliste ja antropomeetriliste meetodite kohta. patsiendi jälgimise ja andmete kogumise meetodid. Ungari Ketosterili uuringu (nefroloogid, toitumisspetsialistid) osalejad pidasid mitmeid ettevalmistavaid konverentse, et standardida meetodid (nende hulgas CGO kasutamine toitumise hindamiseks) ja raviprotokollid. Pärast neid esialgseid samme alustati QC uuringut 1995. aasta novembris.

    Patsientidel, kellel oli erineva raskusastmega CRF (sCr 212 kuni 800 μmol / l), määrati predialüüsi staadiumis valgu tarbimine 0,5-0,4 g / kg kehakaalu kohta päevas ja lisaks sellele määrati ketohappeid (CK). 1 tablett 5 kg kehakaalu kohta, näiteks patsiendile, kes kaalub 70 kg 14 tabletti (Ketosteril®, Fresenius Kaby, Saksamaa).

    Mõõduka ja raske valgu-energia puudulikkusega dialüüsipatsientidel oli kohustus jätkata oma dieedi järgimist (soovitatav valgu tarbimine 1,0-1,2 g / kg päevas) ja neile määrati täiendavalt CC-d sama annusega nagu predialüütiline patsient. Mõlemale patsiendirühmale anti dieet, mille kalorite tarbimine oli vähemalt 30 kcal / kg päevas (meie kogemuste kohaselt ei tarbi enamik neeruhaigusega patsiente soovitatud 35 kcal / kg / päevas).

    1996. aasta märtsiks kaasati ravijärgse uuringu juurde 47 meditsiinikeskust ning 1997. aasta juuni lõpuks hakati Ketosteril-ravi alustama enam kui 800 dialüüsravi ja dialüüsi saavat patsienti. Osalevad keskused esitasid andmeid iga kolme kuu järel. Autor ühendas need andmed Miscolc nefroloogia keskuses (Miscolc).

    CRF-i progresseerumist hinnati lineaarse regressioonanalüüsi abil seerumi kreatiniinikontsentratsiooni (sCr) ja aja suhtes (30) ning modifitseeritud subjektiivse globaalse hindamise (CGO) (11) tulemusi, kasutades square-ruutkatset. Teisi metaboolseid parameetreid (seerumi albumiin, parathormoon iPTG, seerumi Ca / P suhe) analüüsiti kirjeldava statistika abil.

    Glomerulaarfiltratsiooni kiirust predialüüsi saavatel patsientidel kontrolliti seerumi kreatiniinisisalduse (sCr) mõõtmisega. Regulaarselt saadi ja analüüsiti järgmisi toitumis- ja biokeemilisi parameetreid: seerumi albumiini tase, vere uurea lämmastik, SGO, Ca / P kontsentratsioonide suhe vereseerumis. Uriini kogumise keerukuse ja tehniliste piirangute tõttu saadi endogeense kreatiniini kliirens ja paratüreoidhormooni tase ainult piiratud arvul patsientidel.

    Kuna albumiini tase veres sõltub dialüüsieelsest vedelikutasakaalust ja muudest mõjutavatest parameetritest, püüdsime iseloomustada patsientide toiteväärtust, kasutades modifitseeritud subjektiivset üldhinnangu skaalat (CGO), kus optimaalne seisund vastab 4 punktile ja punktide suurenemine vastab ammendumise parandamisele, maksimaalne reiting kuni 24 punkti (11). Analüüsis võeti arvesse ainult patsientide tulemusi koos täieliku CFS-i hinnangute dünaamikaga.

    Andmete kogumise ajaks (30. juuni 1997) said 521 patsienti 47 meditsiinikeskuses QA-d. Neist 316 on dialüüsielsed patsiendid ja 205 on dialüüsi grupist. Kuid vaatlusprobleemide ja hilise ravi alustamise tõttu olid vähemalt 12-kuulise ravi hindamiseks sobivad ainult osa neist (181 dialüüsi-eelset ja 42 dialüüsi saavat patsienti). Käesolevas artiklis esitatakse ainult nendel patsientidel saadud tulemused.

    Tulemused

    Patsientide demograafilised omadused on kokku võetud tabelis 1. Patsientide jaotus soo ja vanuse järgi nii PRE- kui DIA-rühmas oli võrreldav üldiste andmetega. Mis puudutab põhihaigust, siis mõlemas rühmas esines ebatavaliselt suur hulk püelonefriidi põdevaid patsiente, mis võib kajastada süstemaatilist klassifitseerimisviga.

    Tabel 1. Demograafilised omadused - dialüüsravi saavatel ja dialüüsi saavatel patsientidel, kes said Ketosteril'i, on sugu, vanus ja neerupuudulikkuse põhjus.