Image

Lipoiinhape podagra jaoks

Paljude aastate jooksul vaevles õnnestunud liigeste valu?

Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on teie liigeseid ravida, võttes iga päev 147 rubla päevas.

Kaela osteokondroosiks mõeldud vasodilaatorravimid on haiguse ravis olulised. Millisel eesmärgil nad on ette nähtud ja millised konkreetsed ravimid selles rühmas sisalduvad? Rohkem sellest.

Miks me vajame neid ravimeid?

Liidete raviks kasutavad meie lugejad edukalt Artrade'i. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Sellise haigusega nagu osteokondroos, tekivad selgroolülid liigeses degeneratiivsed muutused. Sellise seisundiga kaasneb valu, põletikulise protsessi areng ja kudede turse selgroo ümber. Reeglina kitsendatakse kanaleid selle haigusega, mis on verevoolu ja innervatsiooni katkemise põhjuseks. Selle tulemusena väheneb veresoonte spasmid, luumenid ja siseorganid hakkavad verega halvasti varustama.

Mõne aja pärast võivad tekkida haigused, mis on seotud nende organite tööga, kuna elutähtsad toitained ei voola neile nõutava mahuga.

Selle alusel on veresoonte stabiliseerimiseks emakakaela osteokondroosiks ette nähtud vasodilaatorid.

Sellistel ravimitel on järgmised eelised:

  • stimuleerida vereringet;
  • varustab koe;
  • vähendada vereringe stagnatsiooni;
  • vähendada turset;
  • pärssida lagunemisprotsessi;
  • suurendada närviimpulsside arvu.

Pöörake tähelepanu! Eespool öeldu põhjal ei aita need ravimid mitte ainult osteokondroosi korral, vaid takistada ka teiste tõsiste patoloogiliste protsesside esinemist.

Ravimirühmad

Kõik vahendid, mis laiendavad veresooni ja on arsti poolt välja lastud osteokondroos, jagunevad kahte põhirühma:

  1. Keskne toime (müotroopne). Need ravimid mõjutavad spetsiifiliselt vasomotoorset keskust, mis asub aju sees.
  2. Perifeerne tegevus. Neurotroopsed ravimid lõdvestavad vaskulaarse seina pinget närviimpulsside mõjul. See grupp jaguneb tavaliselt mõnda veel:
  • ravimeid, mis piiravad verd ja lümfisooneid sümpaatiliste närvikiudude pärssimise teel;
  • ravimid, mis muudavad veresoonte lumeenid laiemaks, suurendades parasümpaatiliste närvi radade mõju;
  • ained, mis mõjutavad sile lihaskoe rakke ise seina sees.

Müotroopide sordid

Vasokonstriktsiooniravimid võivad olla kahel kujul: süstelahus ja tabletid. Peamised emakakaela osteokondroosi korral kasutatavad müotroopsed ravimid on:

  1. Euphyllinum Sellel on spasmolüütilised omadused, mis parandab aju perifeerset vereringet. Sageli kasutatakse elektroforeesil, mis stabiliseerib ka verevoolu. Valmistatud ampullides ja tablettides.
  2. Actovegin. Aju nimetatakse vaskulaarse tooni parandamiseks, hapniku kättesaadavuse hõlbustamiseks ja ainevahetusprotsesside tõhustamiseks.
  3. Pentoksifiliin. See avaldab mõju mitte ainult veresoonte seinale, lõõgastab, vaid parandab reeglina ka vere kvaliteeti, takistades verehüüvete teket. Selle tulemusena saavad koed rohkem hapnikku.
  4. Berlition (lipohape). Tänu temale suurendab endoneuraalne verevool, trofilised protsessid neuronites, veresooned laienevad ja kõik protsessid rakkudes taastuvad. Lisaks on see ravim antioksüdant.
  5. Cinnarizine. Ravim toimib spetsiaalselt veresoonte seinaga, mis viib nende kliirensi suurenemiseni. Normaliseerib vereringet ja vähendab viskoossust. Saadaval ainult pillides.
  6. Nikotiinhape. Laiendab väikesi laevu, parandades samal ajal vereringet. Stabiliseerib kõrgenenud kolesteroolitaset. Sageli kasutatakse intramuskulaarselt, harvemini - intravenoosselt.

Neurotroofid

Emakakaela osteokondroosi korral tekivad reeglina aju verevarustuse talitlushäired. Seljaaju on spasm. Sel põhjusel võivad tekkida sellised sümptomid nagu migreen, iiveldus, pearinglus.

Selle tulemusena võivad spetsialistid määrata selliseid vasodilatsioonivastaseid ravimeid:

  1. Vinpocetine. See tööriist kuulub nootropics gruppi. See normaliseerib aju seisundi, muudab selle resistentseks hüpoksia vastu ja kiirendab taastumisprotsesse. Antioksüdant.
  2. Piratsetaam. Stabiliseerib aju vereringet, parandab ainevahetust.

Need ravimid on lahuse kujul suukaudsete tablettide kujul. Annuse määrab raviarst.

Apteekide võrgustikus on võimalik leida kombineeritud vahendid, mis hõlmavad vasodilataatorit ja neuroprotektorit. Fezam ja Omaron, sealhulgas Cinnarizine ja Piracetam, said selliste inimeste seas populaarsust. Nende ravimite vabastamise vormid - ampullid.

See on oluline! Emakakaela osteokondroosi ei ole soovitatav ravida ainult vasokonstriktoriga ravimitega. Ravi tuleb kombineerida teiste ravimitega. Selle reegli järgides on võimalik saavutada sümptomite kõrvaldamine ja selgroo stabiilne töö.

Kui ravi on vajalik ravimite raviskeemi järgimiseks. See aitab arstil. Ainult õige töötlemine ja selle kontroll võimaldab saavutada positiivset tulemust.

Lipoonhape võitluses luude ja liigeste tervise eest

Alpha-lipoic, lipoic või tioktilhape on tugev antioksüdant, mis on aktiivselt seotud energia ainevahetusega. Seda rasvhapet toodetakse inimkehas ja see võib tulla ka toidust. Lipoiinhape toimib nii rasva- kui ka vees lahustuvas keskkonnas. See antioksüdant mõjutab mis tahes tüüpi rakke ja kudesid, sealhulgas luu ja kõhre, pärssides oksüdatiivset stressi ja põletikku.

Mõju luumassile

Luutihedus on indikaator mineraalide kogusest kudede ruutsentimeetri kohta, mis määrab luude tugevuse ja nende vastupidavuse mehaanilisele stressile. Luude kadu täheldatakse osteopeenia ja osteoporoosi korral, mis on peamiselt eakatel.

Oksüdatiivne stress aitab kaasa vanusega seotud degeneratiivsetele protsessidele, eelkõige luukoe kadumisele menopausi ajal. Itaalia Gianmpaolo Mainini uuris antioksüdantide, sh alfa-lipohappe mõju postmenopausis naistel esinevale luumassi. [1] Aasta jooksul võtsid 23 osteopeeniaga naist (madal luu tihedus) koos kaltsiumi ja D3-vitamiiniga täiendusi tiokhappega ja teiste antioksüdantidega (C- ja E-vitamiinid, seleen). Kontrollgrupis 21 naist võttis ainult kaltsiumi ja D3-vitamiini. Luu tihedust hinnati enne ja pärast ravimite võtmist. Selle tulemusena oli esimeses rühmas see suurem kui teises - 0,401 g / cm2 0,388 g / cm2 vastu.

Luu tiheduse vähenemist võib põhjustada põletikuline protsess. Rühma Korea teadlasi, keda juhtis Hyunil Ha, uuriti [2] alfa-lipohappe mõju põletikuga seotud osteoklastilisele luu resorptsioonile: luumassi kadu, millega luu plaatidel moodustuvad õõnsused. Uuringu tulemused näitasid, et alfa-lipohape inhibeerib põletikulist luu resorptsiooni, pärssides põletiku keskmes olevate molekulaarseid sidemeid pakkuvate põletikuliste vahendajate prostaglandiin E2 tootmist.

Osteoporoos on tavaline krooniline haigus, mis on seotud luu tiheduse tugevama vähenemisega kui osteopeenia korral. Farmakoloogilised ravimeetodid ei ole väga tõhusad, kulukad ja neil on negatiivsed kõrvaltoimed. Need tegurid stimuleerivad huvi looduslike bioloogiliselt aktiivsete ainete kliinilise kasutamise vastu. Selliste ainete hulgas on alfa-lipohape, mis on näidanud võimet vähendada luu kadu antioksüdantide aktiivsuse tõttu vastavalt Ameerika Joseph Roberts'i uuringu [3] tulemustele.

Osteoartroos

Osteoartriit või osteoartriit on liigesehaigus, mis tekib kõhre kude degeneratiivsete-düstroofiliste muutuste tagajärjel. Lipoehappel on kondro-kaitsvad omadused, st see takistab liigeste patoloogilisi muutusi.

Lipoehappe positiivset mõju liigesele kõhreile tõestas dr. Ji Wang Dalian Medical Universityst (Hiina), kes viis läbi osteoartriidi all kannatavate rottidega katseid. Alfa-lipohappe kasutamine annuses 200 mg kehakaalu kg kohta takistas kõhre degeneratsiooni. Leiti, et oksüdatiivse stressi ja põletikuliste tsütokiinide pärssimisega, samuti II tüüpi kollageeni kontsentratsiooni suurendamisega aitab lipohape kaitsta kõhre ja aeglustada osteoartriidi arengut.

Katkestus

Katkestus - sümptomite kompleks, mis avaldub jalgades valu ajal, mis toimub kõndimisel. See patoloogia on tingitud verevarustuse vähenemisest, mis võib olla põhjustatud veresoonkonna haigustest, vigastustest ja infektsioonidest.

Teine Ameerika spetsialist Heather Vincent [5] uuris lipoehappe mõju perifeerse arteriaalse haiguse vahelduvale klaudikule. Analüüsiti alfa-lipohappe 3-kuulise manustamise mõju kõndimishäiretele ja alamjäsemete valule. Rühmas, mis võttis päevas 600 mg ravimit, täheldati märgatavat valu vähenemist: vastavalt põhjaliku uuringu tulemustele vähenes piigi valu keskmiselt 93%.

Reumatoidartriit

Reumatoidartriit on väikeste liigeste põletikuline haigus. Selle patoloogiaga kaasneb reaktiivsete hapniku liikide liigne moodustumine kahjustatud liigestes põletikuliste reaktsioonide kiirenemise. Seetõttu näivad antioksüdandid olevat paljulubavad ained reumatoidartriidi põletiku vähendamiseks.

Rahvusvaheline arstide rühm, mida juhtis Sang-Cheol Bae (Sang-Cheol Bae), uuris reumatoidartriidiga patsientidel erinevate antioksüdantide, sealhulgas lipohappe mõju põletikuliste vahendajate tasemele ja haiguse tõsidusele. 300 mg lipohappe võtmine 4 päeva jooksul päevas ei näidanud põletikuliste tsütokiinide kontsentratsiooni vähenemist. Haiguse raskusaste ei ole oluliselt muutunud.

Teised uuringud ei näidanud ka tiokhappe positiivseid omadusi selle häire ravis.

Kuidas rakendada lipohapet luude ja liigeste haigustes

Paljud uuringud alfa-lipohappe mõju kohta luule ja kõhre koele on näidanud selle aine kasutamise efektiivsust osteopeenia, osteoporoosi, osteoartroosi ja vahelduva hajumise korral. Ravimi võtmise positiivset mõju reumatoidartriidile ei ole tõestatud.

Lisandite kasutamine alfa-lipohappe abil aitab leevendada luude ja liigeste haiguste sümptomeid ning aeglustada nende arengut, mistõttu neid ravimeid kasutatakse sageli lisaks ettenähtud ravile või profülaktikaks. Siiski ei tohiks ravi asemel kasutada toidulisandeid, kuna need ei kehti ravimite kohta.

Soovitatav on kasutada 200 kuni 600 mg lipohapet päevas. Ravim on ohutu ja ei põhjusta annust austades kõrvaltoimeid.

Hankige usaldusväärsemat teavet alfa-lipohappe kohta meie teistes väljaannetes.

Naha ilu loomulik vahend

Milliseid vitamiine tuleks podagra vastu võtta?

Podagra - liigeste haigus, mis ilmneb kusihappe soolade (MK) sadestumise tõttu liigeste kudedesse. Patoloogia areneb halva toitumise, alkohoolsete jookide kasutamise, kaasasündinud tervisehäirete tõttu. Tegelikult on podagra üks artriidi tüüpe, sest sellel on kõik selle haiguse iseloomulikud sümptomid.

Podagra arthriiti avastatakse sageli täiskasvanud meestel (vanuses 35-50 aastat), harvem häirib see haige inimkonna ilusa poole esindajaid.

Haiguse ületamiseks peate tegema tõsise ravi, mis hõlmab ravimeid, vitamiiniravi, spetsiaalset dieeti ja muid keha tervendamise viise.

Vitamiinide eelised

Podagra loodusliku artriidi ravi ajal ei tohiks keha vitamiinide puudumist kannatada. Podagra kaasneb metabolismi halvenemine ja vitamiinravi parandab ainevahetust. Olulised toitained saadakse pillidest või toidust. Eriti oluline on C- ja R-vitamiine sisaldavate ravimite vastuvõtmine.

Askorbiinhape eemaldab kehast uraate (MK soolad).

C-vitamiini päevane tarbimine takistab liigeste haiguste teket. Reumatoloog määrab vastavalt patsiendi kehakaalule ja tervislikule seisundile välja sobivate vitamiinide tarbimise.

Kalaõli

Kasulik toidulisand, mis koosneb omega-3 ja omega-6 rasvhapetest. Podagra korral on ravimi manustamisel positiivne mõju kehale, aitab kaasa kiirele taastumisele, tugevdades liigeste sidemeid.

Aine saadakse kapslitest vedelas olekus või värske mereanniga. Uroliitse ja sapikivide patoloogiate puhul on toidulisand vastunäidustatud. Teistes olukordades peate enne kalaõli kasutamist podagra tarvis arsti poole.

Maoärrituse vältimiseks ei ole soovitatav enne sööki tarbida looduslikku toodet. Ravige toidulisandiga 1 kuu, seejärel võtke paus mitu nädalat.

Vitamiinid toidus

Podagra loodusliku artriidi ravi edukus sõltub otseselt toitumisest. Toitumise eesmärk on eritada kusihappe soolad kehast. Toitlustus peaks olema tasakaalus ja madala kalorsusega. Ülekaalulisus raskendab paranemisprotsessi. Järgige rangelt järgmisi toite:

  • punane liha (sealiha, veiseliha, lambaliha) - kombineerituna alkoholiga tekitab see toode sageli poodide haigust, mis on tingitud puriinide suurest sisaldusest;
  • loomade siseorganid - selline toit ei ole kahjulik, kuid podagra tarbimine põhjustab komplikatsioone;
  • rasvane kala;
  • oad ja kaunviljad (herned, sojaoad jne);
  • sool, marineeritud köögiviljad, marineeritud köögiviljad;
  • koogid, koogid, šokolaad ja kõik magusad, sh suhkur;
  • vürtsid, maitseained;
  • seened;
  • alkohoolsed joogid, kohv, gaseeritud joogid, tee;
  • vorstid, konservid, suitsutatud liha;
  • kapsas, vaarik;
  • puljongid.

Soola ja suhkrut ei ole vaja täielikult tagasi lükata, kuid nende tarbimist toidus tuleb oluliselt vähendada. Kasulikud podagra toidud on:

  • keedetud tailiha (kala, linnuliha, veiseliha) - tarbib 2-3 korda nädalas;
  • kreemjas, linaseemne, köögivilja-, seesamiõli;
  • piimatooted - rohkesti kaltsiumi, seetõttu tugevdab hapukoore, kodujuustu, piima, kefiiri lisamine kondi ja liigeseid. Kääritatud piimatooteid soovitatakse kasutada luu- ja lihaskonna süsteemi mis tahes patoloogiate puhul;
  • keedetud munad (1 tk päevas);
  • valge, rukkileib, pasta;
  • värsked köögiviljad - tomatid, redis, peet on eriti kasulikud;
  • puuviljad, marjad - eelistame tsitrusvilju, arbuusi, sõstrat, kirsi;
  • mineraalvesi.

Omega-3 polüküllastumata rasvhapete tarbimine podagra ravis avaldab kehale positiivset mõju, kiirendades paranemisprotsessi.

Omega-3 on leitud mereannid, kala, linaseemned, rapsiseemned, oliiviõlid. Kui artriidi podagra tüüpi ei soovitata õline kala ja mereande süüa, tuleks taimeõlidel peatada valik.

Vitamiinid apteegist

Podagra artriidi ravis olulisi mikroelemente ei saada mitte ainult toidust, vaid neid saab osta ka apteegis. Vitamiinipreparaate ei saa efektiivsuse ja toitainete loomuliku toitevoolu vahel võrrelda, kuid te ei tohiks neid keelduda. Isegi lühike vitamiiniteraapia võib küllastada vajalikke mikroelemente.

  1. Askorbiinhape - preparaadid C-vitamiiniga on podagra jaoks väga kasulikud. Kõnealuse aine pikaajaline kasutamine aitab kaasa uraatide eemaldamisele, parandab tervist, kuid suured annused võivad kahjustada, sest ravimit võetakse, järgides ettenähtud annust.
  2. Foolhape on podagra ravis oluline ainevahetuse protsessis, parandab ainevahetust, normaliseerib seedetrakti. Täiskasvanu keha peab saama 0,4 mg B9-vitamiini päevas. Tablettides on foolhapet saadaval ravimite "Folacin", "Folio", "Elevit", "Pregnavit" kujul. Üks loetletud ravimite kapsel sisaldab 1 kuni 5 mg B9-vitamiini.

Nikotiinhape on vastunäidustatud podagra artriidis. Selle kasutamine võib põhjustada kõnealuse haiguse rünnaku provotseerimist.

On ka palju populaarseid retsepte podagra artritist vabanemiseks. Kõige tõhusam on nõgestõbi nõges, see valmistatakse lahjendatuna 2 tl. taime kuivanud lehed 200–300 ml keedetud vees. Saadud abinõu võetakse kolm korda päevas enne sööki.

Edukalt ravida podagra on võimalik, kui te järgite kõiki meditsiinilisi soovitusi ja lähenete haiguse ravile põhjalikult. Haiguste vältimiseks on soovitatav juua kuni 2 liitrit vedelikku päevas, et loobuda joomist, et järgida nõuetekohase toitumise reegleid.

Alfa-lipoiinhape diabeedis. Neuropaatia ja teiste tüsistuste ravi

Alfa lipohape, mida tuntakse ka tiokthappena, eraldati esmalt pulli maksast 1950. aastal. Vastavalt selle keemilisele struktuurile on see väävlit sisaldav rasvhape. Seda võib leida meie keha igas rakus, kus see aitab toota energiat. Alfa-lipoiinhape on ainevahetusprotsessi oluline osa, mis muudab glükoosi energiaks keha vajadustele. Tiokthape on ka antioksüdant - see neutraliseerib kahjulikke kemikaale, mida tuntakse vabade radikaalidena.

Arvestades selle olulist rolli biokeemilistes protsessides, kaasati alfa-lipohape algselt B-vitamiinide kompleksi, kuid praegu ei peeta seda vitamiiniks. Eeldatakse, et see on kõige võimsam antioksüdant, mida müüakse toidulisanditena.

Südame-veresoonkonna süsteemi kasulikkus alfa-lipohappe võtmisest on võrreldav kalaõli kasulikkusega. Lääne-kardioloogid, kes ise olid varem võtnud E-vitamiini antioksüdandina ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks, on nüüd tohutult üleminekul tiokhappele.

Milliseid annuseid nad võtavad?

1. või 2. tüüpi diabeedi tüsistuste ennetamiseks ja raviks määratakse alfa-lipohape mõnikord tablettides või kapslites annuses 100-200 mg kolm korda päevas. 600 mg annused on tavalisemad ja neid ravimeid tuleb võtta ainult üks kord päevas, mis on palju mugavam. Kui valite kaasaegseid R-lipohappe lisandeid, tuleb neid võtta väiksemates annustes - 100 mg 1-2 korda päevas. See kehtib eriti preparaatide kohta, mis sisaldavad GeroNova Bio-Enhanced® R-lipoiinhapet. Lisateave nende kohta allpool.

On teatatud, et söömine vähendab alfa-lipohappe biosaadavust. Seega on see täiendus kõige parem võtta tühja kõhuga, 1 tund enne või 2 tundi pärast sööki.

Kui soovite diabeetilise neuropaatia raviks intravenoosselt saada tiokhape, siis määrab arst annuse. Üldise profülaktika korral võetakse alfa-lipohapet tavaliselt multivitamiinikompleksi osana annuses 20-50 mg päevas. Praeguseks ei ole ametlikke tõendeid selle kohta, et selle antioksüdandi kasutamine sellisel viisil toob kasu tervisele.

Miks vajame antioksüdante

Arvatakse, et haigused ja vananemine on vähemalt osaliselt tingitud vabadest radikaalidest, mis tekivad organismis oksüdatsioonireaktsioonide („põlemise”) kõrvalproduktidena. Kuna alfa-lipohape lahustub nii vees kui ka rasvas, toimib see ainevahetuse erinevatel etappidel antioksüdandina ja võib potentsiaalselt kaitsta rakke kahjustuste eest vabade radikaalide poolt. Erinevalt teistest antioksüdantidest, mis lahustuvad ainult vees või rasvas, toimib alfa-lipohappe nii vees kui ka rasvas. See on tema ainulaadne omadus. Võrdluseks, E-vitamiin töötab ainult rasvades ja C-vitamiin töötab ainult vees. Tiokthape omab universaalset laia valikut kaitsemeetmeid.

Antioksüdandid sarnanevad kamikaze pilootidega. Nad ohverdavad end vabade radikaalide neutraliseerimiseks. Alfa-lipohappe üks huvitavamaid omadusi on see, et see aitab taastada teisi antioksüdante pärast nende ettenähtud otstarbel kasutamist. Lisaks võib see teha teiste antioksüdantide tööd, kui keha on nendes puudulikus.

Alpha lipohape - ideaalne antioksüdant

Ideaalne terapeutiline antioksüdant peab vastama mitmele kriteeriumile. Need kriteeriumid hõlmavad järgmist:

  1. Söömine toidust.
  2. Transformatsioon rakkudes ja kudedes kasutatavaks vormiks.
  3. Mitmed kaitsefunktsioonid, sealhulgas koostoime teiste antioksüdantidega rakumembraanides ja ekstratsellulaarses ruumis.
  4. Madal toksilisus.

Alpha lipohape on ainulaadne looduslike antioksüdantide seas, kuna see vastab kõigile nendele nõuetele. See muudab selle potentsiaalselt väga efektiivseks terapeutiliseks vahendiks terviseprobleemide ravimisel, mille põhjuseks on muuhulgas oksüdatiivne kahjustus.

Tiokhape täidab järgmisi kaitsefunktsioone:

  • Neutraliseerib otseselt ohtlikud reaktiivsed hapniku liigid (vabad radikaalid).
  • Taastab endogeensed antioksüdandid, nagu glutatioon, vitamiinid E ja C, korduvkasutamiseks.
  • See seob (kelaadid) toksilisi metalle kehas, mis viib vabade radikaalide tootmise vähenemiseni.

Sellel ainel on oluline roll antioksüdantide sünergia säilitamisel - süsteem, mida nimetatakse antioksüdantide kaitsevõrgustikuks. Tiokthape taastab otse C-vitamiini, glutatiooni ja koensüümi Q10, andes neile võimaluse osaleda organismi ainevahetuses kauem. Samuti taastab see kaudselt E-vitamiini. Lisaks on teada, et see suurendab vanemate loomade glutatiooni sünteesi organismis. Seda seetõttu, et suureneb tsüsteiini, glutatiooni sünteesiks vajaliku aminohappe, raku sissevõtt. Siiski ei ole veel tõestatud, kas alfa-lipohapetel on rakkudes redoksprotsesside kontrollimisel oluline roll.

Roll inimkehas

Inimestel sünteesitakse alfa-lipohapet (tegelikult ainult selle R-vormi, mida loetakse allpool) maksades ja teistes kudedes ning see on pärit ka loomsetest ja taimsetest toitudest. R-lipohape happes sisaldub vormis, mis on seotud valkude aminohappe lüsiiniga. Selle antioksüdandi kõrge kontsentratsioon on kõrgeima ainevahetuse aktiivsusega loomade kudedes. See on süda, maks ja neerud. Peamised taimsed allikad on spinat, brokkoli, tomatid, aiaherned, Brüsseli idud ja riisikliid.

Erinevalt R-lipohappest, mis sisaldub toidus, sisaldub preparaatides sisalduv meditsiiniline alfa-lipohape vabas vormis, see tähendab, et see ei ole seotud valkudega. Lisaks on tabletid ja intravenoossed süstid (200-600 mg) kättesaadavad annused 1000 korda kõrgemad kui need, mida inimesed saavad toidust. Saksamaal on tiokhape ametlikult heakskiidetud aine diabeetilise neuropaatia raviks, see on saadaval retseptiravimina. USA-s ja venekeelsetes riikides saate seda osta apteegis arsti poolt määratud või toidulisandina.

Traditsiooniline alfa-lipohape, võrreldes R-ALA-ga

Alfa-lipohape esineb kahes molekulaarses vormis - paremal (R) ja vasakul (seda nimetatakse L, mõnikord ka kirjutatud S). Alates 1980. aastatest on ravimid ja toidulisandid nende kahe vormi 50/50 segu. Seejärel avastasid teadlased, et ainult õige vorm on aktiivne (R). Inimkehas ja muudel loomadel looduslikel tingimustel toodetakse ja kasutatakse ainult seda vormi. Seda nimetatakse R-lipohappeks, inglise keeles R-ALA.

Seni müüakse mitmeid tavapärase alfa-lipohappe pudeleid, mis on võrdselt “õige” ja “vasakule” segu. Kuid see on järk-järgult välja pressitud turulisanditest, mis sisaldavad ainult „õiget”. Bernstein ise võtab R-ALA ja määrab ainult oma patsientidele. Klientide ülevaated inglise veebipoodides kinnitavad, et R-lipohape on tõepoolest tõhusam. Dr Bernsteini järgides soovitame valida pigem R-ALA kui traditsioonilise alfa-lipohappe.

R-lipohape (R-ALA) on alfa-lipohappe molekuli variant, mida sünteesivad ja kasutavad taimed ja loomad looduslikes tingimustes. L-lipohape - tehislik, sünteetiline. Traditsioonilised alfa-lipohappe lisandid on L ja R variantide 50/50 segu. Uuemad toidulisandid sisaldavad ainult R-lipohapet, R-ALA või R-LA.

Kahjuks ei ole veel läbi viidud ja avaldatud segatud variantide ja R-ALA tõhususe otsest võrdlemist. Pärast segatud tablettide võtmist on R-lipohappe maksimaalne kontsentratsioon plasmas 40-50% kõrgem kui L-vorm. See viitab sellele, et R-lipoonhape imendub paremini kui L. Kuid mõlemad tiokhappevormid on liiga kiiresti töödeldud ja elimineerunud kehast. Peaaegu kõik avaldatud uuringud alfa-lipohappe mõju kohta inimkehale viidi läbi kuni 2008. aastani ja kasutati ainult segapõhiseid toidulisandeid.

Klientide ülevaated, sealhulgas diabeetikud, kinnitavad, et R-lipohape (R-ALA) on efektiivsem kui tavaline segatud alfa-lipohape. Kuid ametlikult pole seda veel tõestatud. R-lipohape on loomulik vorm - tema keha toodab ja kasutab. R-lipohape on palju tugevam kui tavaline tiokhape, sest keha tunneb selle ära ja teab kohe, kuidas seda kasutada. Tootjad väidavad, et inimkeha neelab vaevalt ebaloomulikku L-versiooni ja võib isegi tegelikult segada loodusliku R-lipohappe efektiivset toimet.

Viimastel aastatel on GeroNova võtnud juhtpositsiooni inglise keelt kõnelevas maailmas, mis toodab „stabiliseeritud” R-lipohapet. Sellele viidatakse kui Bio-Enhanced® R-lipoiinhappele, s.t. paranenud võrreldes tavalise R-ALA-ga. Lisaks sellele, et teil on võimalik diabeetilise neuropaatia raviks kasutada, kasutatakse selle naatriumisoola BioEnhanced® Na-RALA. Ta läbis ainulaadse stabiliseerimisprotsessi, mille GeroNova isegi patenteeris. Seetõttu suurenes Bio-Enhanced® R-lipohappe seeduvus 40 korda.

Stabiliseerimise protsessis eemaldatakse toorainest ka toksilised metallid ja jääklahustid. GeroNova Bio-Enhanced® R-lipoiinhape on kõrgeima kvaliteediga alfa-lipohape. Eeldatakse, et selle täienduse võtmine kapslites ei mõjuta halvemini kui tiokhape intravenoosselt, kasutades droppereid.

GeroNova on töötlemata alfa-lipohappe tootja. Teised ettevõtted pakkusid ja müüsid selle lõppkasutajale: arsti parim, elu pikendamine, Jarrow'i valemid jt. GeroNova veebilehel on kirjutatud, et pärast kahte nädalat vastuvõttu on enamik inimesi öelnud, et nad on suurendanud jõudu ja mõtlemist. Siiski on soovitatav võtta R-lipoehape kaks kuud ja seejärel teha lõplik järeldus selle kohta, kui kasulik on see lisand teile.

Reeglina on inimesed võimelised sünteesima piisavalt alfa-lipohapet, et rahuldada oma keha vajadusi. Kuid selle aine süntees väheneb nii vanuse kui ka tervisehäiretega inimeste, sealhulgas diabeedi ja selle komplikatsioonide, nagu neuropaatia korral. Nendel juhtudel võib olla vajalik täiendav tiokhape, et saada välistest allikatest - toidulisanditest kapslites või intravenoosselt.

Diabeedi ravi: üksikasjad

Alfa-lipohappel on soodne toime paljudes valusates tingimustes - diabeet, sclerosis multiplex, kognitiivne langus ja dementsus. Kuna meil on koht diabeedi raviks, analüüsime allpool, kui efektiivne tiokhape on 1. ja 2. tüüpi diabeedi puhul, et ennetada ja ravida tüsistusi. Kohe, me täheldame, et sellel antioksüdandil on potentsiaal ravida paljusid diabeedi põhjustatud terviseprobleeme. Tuletame meelde, et 1. tüüpi diabeedi korral väheneb beeta-rakkude hävimise tõttu insuliini sekretsioon märkimisväärselt. II tüüpi diabeedi puhul ei ole peamiseks probleemiks insuliinipuudus, vaid resistentsus perifeersete kudede suhtes.

On tõestatud, et suhkurtõve komplikatsioonid on suuresti põhjustatud oksüdatiivse stressi põhjustatud koekahjustustest. See võib olla tingitud vabade radikaalide suurenenud tootmisest või antioksüdantide kaitse vähenemisest. On selgeid tõendeid selle kohta, et oksüdatiivsel stressil on diabeedi tüsistuste tekkimisel oluline roll. Kõrgenenud veresuhkru tase suurendab ohtlike reaktiivsete hapniku liikide kontsentratsiooni. Oksüdatiivne stress põhjustab mitte ainult diabeedi tüsistusi, vaid võib olla seotud ka insuliiniresistentsusega. Alfa-lipohapetel võib olla profülaktiline ja terapeutiline toime I ja II tüüpi diabeedi erinevatele aspektidele.

Laboratoorsed hiired olid tsütofosfamiidi ravimiga kunstlikult indutseeritud 1. tüüpi suhkurtõvega. Samal ajal manustati 10 päeva jooksul alfa-lipohapet, 10 mg 1 kg kehakaalu kohta. Selgus, et diabeediga arenenud hiirte arv vähenes 50%. Samuti on teadlased leidnud, et see tööriist suurendab glükoosi kasutamist rottide kudedes - diafragmas, südames ja lihastes.

Paljud diabeedi põhjustatud tüsistused, sealhulgas neuropaatia ja katarakt, näivad olevat tingitud reaktiivsete hapniku liikide suurenenud tootmisest organismis. Lisaks eeldatakse, et oksüdatiivne stress võib olla diabeedi patoloogia varane sündmus ja hiljem mõjutab see komplikatsioonide esinemist ja progresseerumist. Uuringus, milles osales 107 I tüüpi ja 2. tüüpi diabeediga patsienti, on näidatud, et need, kes võtsid alfa-lipoehappe 600 mg päevas 3 kuu jooksul, vähendasid oksüdatiivset stressi võrreldes nende diabeetikutega, kellele antioksüdanti ei määratud. See tulemus ilmnes isegi siis, kui veresuhkru kontroll jäi halvaks ja valgu eritumine uriiniga oli kõrge.

Suurenenud insuliinitundlikkus

Insuliini sidumine retseptoritega, mis paiknevad rakumembraanide pinnal, põhjustab glükoosi transporterite (GLUT-4) liikumist sisemiselt rakumembraanile ja glükoosi suurenenud imendumist vereringest rakkude poolt. On leitud, et alfa-lipohape aktiveerib GLUT-4 ja suurendab glükoosi omastamist rasva- ja lihasrakkudes. Selgub, et sellel on sama mõju kui insuliinil, kuigi see on palju nõrgem. Skeletilihased on peamised glükoosi absorbendid. Tiokthape suurendab glükoosi omastamist skeletilihaste poolt. See on potentsiaalselt kasulik II tüüpi diabeedi pikaajaliseks raviks.

Kuid uuringud on näidanud, et erinevalt intravenoossest manustamisest paraneb pärast pillide suu kaudu võtmist ainult kudede insuliinitundlikkus (rubriik: diabeediravimid)

Vaadake ka:

Tere pärastlõunal, ma vajan tõesti abi. Ma tahan siofori ja alfa-lipohapet võtta, kuid kardan. Põhjus on selles, et 2 aastat tagasi oli mul ebaõnne - paanikahood. Pöördusin psühhiaatri poole - nimetas ta neuroleptilise seroqueli. Ma tunnen end hästi, rünnakud pole olnud aasta. Endokrinoloogi poole pöördudes läksin läbi insuliini testid - selgus, et insuliin oli 2 korda tavalisem... Psühhiaater ütleb, et mul oli piir ja kerge psühhoos, kuigi mul polnud midagi peale rünnakute... Endokrinoloog määras 500 mg sofoofori - mitte Ma nõustun, ma kardan... Ma ei taha põrgusse tagasi minna. Paanikahood on kohutav asi... ma lähen rohkem kui kaks aastat spordiga regulaarselt spordiga, kuid ma ei kaota kaalu, kuid ma saan paremaks (((Mida teha? 182 cm kõrgusega kaalun 113 kg. austus! Oh jah, ma unustasin täpsustada - psühhiaater ütles, Th Ma ei vaja ciofori!

> 2 korda rohkem insuliini
> Korrapäraselt sportimine
> rohkem kui kaks aastat treeneriga,
> kuid ei kaota kaalu, vaid paraneb

Need kõik võivad olla seroqueli kõrvaltoimed. Või teil on "normaalne" metaboolne sündroom. Ma ei saa täpselt öelda, sest ma sind ei näe.

Igal juhul jätkake madala süsivesikute dieediga.

Püüa lülituda seroquelist looduslike närviprobleemide ravimeetoditele. Leia raamat "Toit ja aju", loe.

42-aastane, 170 cm, kaal 71 kg.
Kuu aega tagasi oli tal operatsioon (laparoskoopia) kõhunäärmes - pankrease nekroos. Praegu koheldakse ambulatoorselt kliinikus. Pärast operatsiooni hakkasin suhkrut hüppama 15-le. Nüüd tõusis ka 13ni. Endokrinoloogi poole pöördudes nimetas ta vereanalüüse glükaaditud hemoglobiini ja C-peptiidi kohta. Kas see on tõesti diabeet?

> Kas see on tõesti diabeet?

Jah, ja raske, sest see on tingitud kõhunäärme operatsioonist. Teie juhtum on väljaspool minu pädevust. Tõenäoliselt ei sobi madala süsivesikute dieet. Otsige mõistlikke arste - gastroenteroloogi ja endokrinoloogi.

Tere Sergei. Lülitatakse oma madala süsivesiku dieediga. Lühike insuliin on nüüd peaaegu kunagi kasutamata. Ja miks jääb see laiendatud tasemele? Või äkki ma teen midagi valesti? Tänan ette.

> Ja miks laienenud jääb?
> samal tasemel?

Tere, serey!
Ma lugesin teie veenvat artiklit alfa-lipohappe kohta. Ma tahan alustada, kuid kõigepealt tahan teiega konsulteerida. Mul on ka diabeet ja podagra. Ja artiklis lugesin, et looduses on alfa-lipohapet palju sellistes loomsetes toodetes nagu maks ja süda. Need tooted on peamiselt podagra keelatud. Kas see ravim oleks minu probleemi puhul vastunäidustatud?
Tänan teid!

> kas see ravim oleks vastunäidustatud?

Te olete ainulaadne patsient, kelle puhul isegi insuliin ei suuda suhkrut puhastada. On hea, et selliseid teisi ei ole.

Kas alfa-lipohape on 10-aastane laps? I tüüpi diabeedi kogemus on 1,5 aastat.

Kas alfa-lipohape on 10-aastane laps?

Kui te ei kasuta sellel saidil kirjeldatud 1. tüüpi diabeedi ravimeetodit, ei aita alfa-lipohapet komplikatsioonide vältimiseks. Ja kui laps järgib rangelt madala süsivesikusisaldusega dieeti ja teeb kõike muud, mida vaja, ei tunne ta tõenäoliselt selle lisa eeliseid.

Üle 30-40-aastased inimesed võivad seda vananemise aeglustamiseks proovida. Kuid 10-aastaselt ei ole see asjakohane.

Tänu teie veebisaidile olen omandanud arstidele parimad alfa-lipoehappe 600 vitamiini ja alfa-lipoiinhapet ema jaoks (esimese tüüpi diabeet), lugesin teie artiklit alfa-lipohappe kohta, kus öeldi, et R-lipohapet oleks pidanud võtma.
Mida teha selle lisaga, mida ma ostsin? See toob soovitud efekti - nagu R-lipohape? Kas on parem tellida uus R-lipohape?
Tänan teid ette.

Mida teha selle lisaga, mida ma ostsin?

Ma ei viska seda ära, kui ma sind oleksin. Laske patsiendil teda rahulikult süüa.

Kas on parem tellida uus R-lipohape?

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et 1. tüüpi diabeedi ravis mängib peamist rolli range süsivesikute dieet ja insuliiniannuste hoolikas valik. Kui patsient ei vasta režiimile, ei aita mingeid lisaaineid.

Võtke 600 mg alfa-lipohapet päevas 3 kuu jooksul - üks kord aastas või sagedamini?

kord aastas või rohkem?

Mul pole sellele küsimusele täpset vastust. Võtta oma äranägemisel. Pidage meeles, et kui te ei järgi dieeti ja järgite teisi sellel saidil loetletud diabeediravi juhiseid, ei aita alfa-lipohape.

Tere! 2015. aasta septembris oli suhkru hüpe 20-ni, enne seda ainult suukuivust, kuid ma ei tundnud seda nii. Juulis-augustis tekitasid ilmselt stressisituatsioonid tööl. Ta sõi palju magusat, kõrgusega 159 cm ja kaalus 75 kg. Kolme kuu jooksul, kui ma olin dieediga, langesin 15 kg. Alustasin jooma Oltari, hoiatas, et tahtis pidevalt süüa. Ma lõpetasin ravimi joomise, nüüd on mu toit peaaegu tühja kõhuga, 5.6-6.8, pärast söömist 8-8.6. Parema jala, mõnikord tugeva nõelaga haaramine võttis supraasixi, nõelamine nõrgenes, kuid muutus pearingluseks. Magus, jahu, mis on dieedist välja jäetud üldiselt süsivesikute puudumise tõttu, ilmselt rikkudes rasvhapete imendumist soolestikus. Biokeemiliste analüüside üle antakse norm. Küsige, palun ütle mulle, milliseid vitamiine soovitaksite mulle? Seedetrakti probleemide normaliseerimiseks. Ja miks Taškendi endokrinoloogid on diabeetikutele B-vitamiini vastu?

Tere pärastlõunal, Sergei! Mul on küsimus R-lipohappe annuste kohta. Mida valida - 100, 200, 240 mg?

Minust: Ma olen 33-aastane, 1. tüüpi diabeet alates 2006. aastast, minu kaal oli pisut alla normi. Polüneuropaatia ei häirinud mind palju, välja arvatud perioodid, mil ma lubasin diabeedil iseseisvalt voolata, see tähendab, et mul ei olnud väga enesekontrolli ja dieeti. Siis oli probleeme. Oli aeg, mil kogu keha vasakpoolne valu oli väga väljendunud, isegi pidi juua valuvaigisteid. See on muidugi häbiväärne minevikus. Eriti nüüd, kui ma läksin madala süsinikusisaldusega dieedile. Ma olen endiselt tee alguses, veidi üle kuu on möödas. Ideaalne on veel kaugel. Mul on veel palju kohaneda, palju õppida. Suhkru hüppab endiselt, kuid mitte kriitiline, ja neid ei saa võrrelda sellega, mis oli enne! Üldiselt on kõik juba mitu korda paranenud!

Manustati tavapärast ravi alfa-lipohappega järgmiselt: 1-2 korda aastas, 10 päeva jooksul anti Berlition 300 ambulatoorselt (ilmselt 600 ei saanud seda tasuta pakkuda), siis 2-3 kuud võtsin 600 tabletti mg. Samal ajal võtsin ka B-vitamiine, peamiselt Milgamma. Mõju oli hea. Näiteks oli vaja vähendada insuliini annust. Suhkur muutus stabiilsemaks. Samal ajal parandasin ma enesekontrolli, mõõdetud suhkrut sagedamini, püüdsin seda mitte süsivesikutega üle pingutada. Selle tulemusena paranesid kõik parameetrid.

Sarnaselt sinuga ostan iHerbis regulaarselt toidulisandeid ja muid asju. Kõigepealt plaanisin osta traditsioonilist ALA-d - seal on väga head pakkumised, näiteks Healthy Origins (600 mg, 150 kapslit,

1600 rubla! Noh, see on Venemaale väga kasulik!) Aga siis olin huvitatud sellest väga R-lipohappest, mille kohta ma teile kirjutan. Ühelt poolt tahaksin, et üks Vene Föderatsiooni vähestest prooviks seda tuntud versiooni täiustatud versiooni. Teiselt poolt - natuke kallis ja rakenduse kohta on küsimusi. Kõige olulisem on, kui palju võtta, et sagedast hüpoglükeemiat ei esine, kuid nii, et mõju on? Kas on võimalik öelda, et 100 ja 200 mg R-LK vastab 300 ja 600 mg normaalsele ALA-le ning on vaja valida selle stsenaariumi põhjal annus? Kas 100 mg ei oleks liiga väike? Üldiselt, kes vajab annuseid?

Ma vaatan Doctor's Besti, 100 või 200 mg, 60 kapslit. Need, kes on 100 mg, ei ole ikka veel hinna eest, kuid 200 hakkavad juba hindama.

Oleksin väga tänulik selle küsimuse kohta tehtud soovituste eest. Vabandust väga üksikasjaliku küsimuse eest, tänan teid väga ette!

Ma olen allergiline lipoehappe suhtes (olen juba proovinud tiasiidhapet, dialipooni, Espaliponi, Berliiti) ja tablette ning intravenoosselt: üks kuu pärast manustamist algab lööve ja kohutav köha. Kuidas olla? Võib-olla on mingi asendus?

Tere, ma ilmselt jäi vahele, kuid saate täpsustada, milline on happe tarbimise kestus? Näiteks esimese tüüpi diabeedi korral on võimalik regulaarselt võtta 100 mg p-lipohapet?

Lipoiinhape on mulle teada BV-i tiokhape tablettidest, mis olid ette nähtud diabeetilise neuropaatia algstaadiumis. Lihtsalt nad ei võimaldanud neil areneda ja samal ajal vähendasid ka suhkrut, kolesterooli, kehakaalu ja paranenud üldist tervist. Diabeet, muidugi, ei läbinud, kuid minu diagnoosiga tunnen end suurepäraselt.

tere Kas on võimalik imetamise ajal juua alfa-lipoehappe?

Tere Sooviksin saada oma nõuandeid tasulisel alusel. Palun kirjutage meilile.
Laps on 6-aastane, SD1 toimetatakse 2 nädalat tagasi. Kohalikud endokrinoloogid räägivad ka madala süsinikusisaldusega dieedi ohtudest ja püüavad meid tasakaalustatud toitumisele panna, kuid ma ei usu neid.
ps Oleme pärit Kasahstnast.

Podagra ja insuliiniresistentsuse sündroom

Ph.D. V.G. Barskova, RAMSi akadeemik, professor V.A. Nasonov
GU Reumatoloogia Instituut RAMS, Moskva

Podagra on heterogeenne haigus, mida iseloomustab naatriummonouraadi või kusihappe (MC) kristallide sadestumine erinevates kudedes. Alates 1859. aastast pärast Garrod A.B. tema töö, mis sisaldas podagrajärgset uuringut, sai teada, et see on ainus tophus haigus, ja

Haiguse peamised ilmingud on krooniline hüperurikeemia (suurenenud MK> 450 mmol / l meestel ja> 350 mmol / l naistel), korduvad artriidi rünnakud liigestes kristallide moodustumisest, kristallide ladestumisest (tophi) paljudes elundites ja kudedes. Põhilised, kuid mitte ainsad. Podagra teooria areng viimase sajandi jooksul on näidanud, et podagra on ainevahetushaigus, mis sarnaneb diabeediga, kus ühe metaboolse komponendi rikkumine viib patogeneetiliste reaktsioonide kaskaadi tekkeni ja viib lõpuks kõigi teiste ainevahetustüüpide muutumiseni. Samal ajal eksisteerib ka kiiluvaba mõiste kui healoomuline liigesehaigus. Podagril esinevate keeruliste metaboolsete protsesside unustamisel on oht, et terapeutiliselt indutseeritud podagra protsent suureneb ja podagra ravimine üldiselt ei ole piisav ja sellega seotud „tingimused” ei ole piisavad ja sageli patsiendile kahjulikud. On teada, et mitmetel ravimitel on metaboolne aktiivsus ja neil on eriti oluline roll hüperurikeemia (PG) arengus. Erinevate diureetikumide, salitsülaatide, pürasiinamiidi, nikotiinhappe, etambutooli, levadopa ja mõnede teiste gruppide puhul on näidatud veenvalt hüperurikeemilist toimet. Võib-olla podagra patsientide jaoks on diureetikumid kõige ohtlikumad - nende sagedase kasutamise tõttu arteriaalse hüpertensiooni parandamiseks. Diureetikumide hüperurikeemiline toime (Laragh J.H. ja Oren B.J. töö tõttu) on tuntud alates 1958. aastast. Kahekümnenda sajandi 60ndateks aastateks oli juba kogunenud piisavalt väljaandeid, mis viitavad podagra esilekutsumisele tiasiiddiureetikumidega. Praegused tõendid näitavad, et podagra aspiriini poolt põhjustatud podagra on seostatud diureetikumide poolt põhjustatud podagriga.

Et vältida nii terapeutiliselt indutseeritud podagra kasvu kui ka podagra ravis esinevaid vigu, peame tingimata ühendama kaks seisundit: podagra ja metaboolse sündroomi (või insuliiniresistentsuse olemasolu kaasaegses terminoloogias). Siinkohal ei ole mitte ainult see, et GU on südame-veresoonkonna häirete riskitegur ja me peaksime seda näitajat muidugi jälgima, määrates ravimeid, mis võivad selle kaasa tuua. On kogutud mitmeid andmeid, mis viitavad sellele, et podagriga kaasnevad mitmed patoloogilised seisundid, millel on negatiivne mõju haiguse kulgemisele, mitte vähem või isegi rohkem kui diureetikumid. See seisund on insuliiniresistentsus (IR).

IR uuring on 20. sajandi vara, kuid selle peamine kliiniline ilming - ülekaalulisus oli seotud podagra paljude sajandite jooksul enne kusihappe avastamist. Juba sel ajal täheldati selget seost haiguse ja inkontinentsuse vahel alkoholi tarvitamisel ja joomisel (Galen, 131–200 AD). See on tingitud asjaolust, et kusihape on puriini metabolismi lõpptoode. Siiski tuleb arvestada, et umbes kolmandik inimkehas sisalduvate puriinide igapäevastest sisaldustest pärineb toidust. Ülejäänud tekitatakse endogeenselt. See punkt on podagra patogeneesi mõistmiseks võtmetähtsusega. Hüperproduktsioonist rääkides on vaja ette kujutada, et seda täheldatakse ainult 10% podagra patsientidest ja see on tingitud geneetilistest häiretest. Ülejäänud osas on hüperurikeemia tingitud kusihappe eritumise suhtelisest vähenemisest neerude kaudu. Tänu sellele, mis juhtub hüpoekskretsiooniga ja miks mõnedel juhtudel MK vähendamine ei saavuta soovitud terapeutilist efekti?

Tervetel inimestel on alkoholi tarbimisega seotud toit ja puriinide liigne tarbimine toiduga lühiajaline kusihappe kiire kliirensi tõttu. Lisaks toob kõrge puhtusastmega toitumine MC-i kerge tõusu - umbes 60–120 µmol / L. Ja täpselt sama on ka madala kalorsusega dieediga MK vähenemine. Kui MK ekskretsiooni püsiva vähenemise tingimused ilmnevad, muutub hüperurikeemia krooniliseks. Selle tulemusena, kui on tegur, mida me nimetame "kalduvus kristallide moodustumisele", tekib podagra. Tundub, et need tegurid on nähtavad ja on juba ammu teada. Nende ühine olemus on orgaaniline neerukahjustus: olgu see siis polütsüstiline, kasvaja, glomerulonefriit või nefroskleroos hüpertensiooni tõttu. Kuid Gutmanni uuring, mis on peaaegu ainus, kes uuris podagra tulemust 20-aastase perioodi jooksul, näitas, et mitte rohkem kui veerand podagra patsientidest sureb kroonilise neerupuudulikkuse tõttu, mille põhjused on võrdselt glomerulonefriit, polütsüstiline ja nefroskleroos. Surma peamine põhjus on kardiovaskulaarsed õnnetused. Huvitav on, et 1960. aastatel omistasid Ameerika kindlustusseltsid podagra haigustele, mille suremus on suurem. Siis näidati, et podagra põdevad patsiendid surevad vanuses ja põhjustel, mis ei erine populatsioonist. Peamine küsimus on mitte ainult südame-veresoonkonna haigusi põhjustavate riskitegurite lihtne suurenemine. Peamine huvi on nende tegurite mõju tähtsusele podagra ajal ja vastupidi. Siin on peamine vahetu tähtsusega komponent insuliiniresistentsuse sündroom.

Infrapunase kasutamise korral peaksite mõistma insuliini bioloogilise toime rikkumist, millega kaasneb kudede glükoosi tarbimise vähenemine ja kroonilise kompenseeriva hüperinsulinemia teke. Rääkides infrapuna sisust, tuleb märkida, et "see rikkumine on esmane (see tekib mitte ainult rasvumise või diabeedi esinemisel), kui see on koespetsiifilisus (peamiselt seotud luustiku lihastega), valikuliselt (peamiselt määrab insuliini poolt stimuleeritud glükoosi tarbimise), mis on spetsiifiline mehhanismi suhtes. glükogeeni muundumise mitte-oksüdatiivse tee kohta), on osaline (ei ole täielik, kuid osaliselt kaotus), täheldatakse normaalsetes või kõrgenenud glükoosisisaldustes mitte ainult diabeediga patsientidel ”(viidatud umbes Yu.V. Zimin, 1996).

Meie Vene meditsiinikool (eelkõige see, mis puudutab GF Langi ja tema õpilasi) oli üks esimesi, kes märkis arteriaalse hüpertensiooni (AH) tihedat seost rasvumise, halvenenud süsivesikute ainevahetuse ja podagra vahel. Aastal 1947 kirjeldas J. Vague kahte tüüpi rasva (android ja kinoid), juhtides tähelepanu asjaolule, et android ülekaalulisus on sagedamini diabeedi (diabeet), isheemilise südamehaiguse, podagra puhul. 1960. aastatel hakkasid metaboolsete häirete ja haiguste erinevate kombinatsioonide jaotus rasvumisega üheks sündroomiks, mida kirjeldati mitmesuguste nimetuste all (metaboolne trisündroom, polümetaboolne sündroom, X sündroom, "surmakvartett" jne). Pärast immunoreaktiivse insuliini ja hüperinsulinemilise euglükeemilise “clamp” testi kasutuselevõttu 1979. aastal sai võimalikuks seda sündroomi põhjalikult uurida. Peamised sümptomid on insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia, halvenenud glükoositaluvus, kõhupiirkonna rasvumine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, hüperurikeemia, hemostaasi halvenemine, mikroalbuminuuria, hüperandrogeensus. Sündroomi kliiniline tähtsus seisneb selles, et sündroomi raames esinevate häirete kombinatsioon kiirendab oluliselt ateroskleroosi arengut ja progresseerumist.

1967. aastal näitas Myers A. 6000 elanikkonnast, et ülekaalulisuse ja hüperurikeemia avastamise sageduse ja koronaarhaiguste tekkimise vahel on otsene seos. On korduvalt näidatud, et ülekaalulisuse esinemissagedus podagra patsientidel on äärmiselt kõrge. Seega täheldati 10% ülekaalust 78% podagra patsientidest ja 30% 57% -l. Engelhardt ja Wagner (1950) - nimetatakse ülekaalulisuseks triaadi lahutamatuks osaks, millest ülejäänud on podagra ja diabeet.

Kirjanduslikud andmed podagra ja 2. tüüpi diabeedi kombinatsiooni kohta on vastuolulised. Glükoositaluvuse häired erinevates uuringutes olid 7–74% podagra patsientidest. 60ndatel aastatel läbi viidud epidemioloogilised uuringud ei näidanud seost podagra ja diabeedi ning kusihappe ja glükoosi kontsentratsioonide vahel. Seda selgitas ka glükoosi urikaurse toime kõrge kontsentratsioon, mis näib ilmselt põhjustas neis uuringutes diabeediga patsientidel madala kusihappe taseme.

1960. aastatel ilmnes hüpertriglütserideemia kirjeldused hüpertriglütserideemiaga patsientidel 75–84% -l podagra ja kuni 82% hüperurikeemiast. Lisaks on näidatud, et ülekaalulisuse ja intensiivselt alkoholi tarvitavatel patsientidel täheldatakse podagra kõrget triglütseriidide taset.

Praegu arvatakse, et vähemalt kaks tegurit annavad selle seose olulise panuse: keskkonnategurid (toitumine, rasvumine) ja geneetiline tegur. Geneetiliste tegurite hulgas on kõige sagedamini 2 apolipoproteiini geeni primaarse podagra ja hüpertriglütserideemiaga patsientidel (apoproteiin CIII S2 geeni alleel ja apolipoproteiin E fenotüüp apo e4 alleel).

Nende aastate jooksul uuriti korduvalt arteriaalse hüpertensiooni seost hüperurikeemia ja podagriga. Samuti on näidatud ja leitud kinnitust kaasaegsetes uuringutes, et hüperurikeemia avastatakse kolmandikus hüpertensiooniga patsientidest, toimib neerukahjustuse markerina ja on seotud ebasoodsa prognoosiga - selliste patsientide suremuse suurenemisega. Samal ajal näitasid mitmete tegurite ühendamise tähtsust patsientide järjestus kaalu, vanuse, antropomeetriliste andmete, teraapia, neerupatoloogia jne järgi. Hüpertensiooni ja hüperurikeemia isoleeritud kombinatsioon esines 1 juhtu 100 kohta.

AH, vastavalt erinevatele andmetele, esineb 25–50% podagra patsientidest, ei sõltu haiguse kestusest, kuid mõõduka AH sagedus suureneb koos vanusega. Raske hüpertensiooni esinemine on rühmale iseloomulik, kui podagra algus on teisel kümnendil.

Kaasaegsed uuringud on näidanud mitmesuguseid insuliiniresistentsuse märke podagra puhul: glükoositaluvuse halvenemine, hüperlipideemia ja rasvumine. Arutatakse IR ja hüperurikeemia ja podagra vahelisi suhteid. Uuring Takahashi S. näitas, et podagra patsientidel on IR-i märke, mis muutuvad üha tugevamaks, kui need on kombineeritud vistseraalse rasvumisega, aidates kaasa selliste patsientide ateroskleroosi tekkele.

Hiljuti on insuliiniresistentsusega seostatud 2 teist kardiovaskulaarset riskifaktorit, endoteeli sõltuva vasodilatatsiooni kahjustust ja PAI-1 (plasminogeeni aktivaatori inhibiitor - 1) seerumi taseme langust. Podagra patsientidel on kirjeldatud ka seerumi homotsüsteiini, mis on koronaarhaiguste täiendav tegur, seletamatut suurenemist.

Siin jõuame põhipunktini: kuidas on hüperinsulinemia mõju MK-le? Leiti, et mitte ainult naatriumi, kloriidide ja bikarbonaatide suurenenud uuesti imendumise tõttu, vaid ka uraatide sisaldavate orgaaniliste anioonide uriinide eritumine väheneb euglükeemilise hüperinsulinemia korral. See mehhanism näib olevat nii kroonilise kontrollimatu podagra ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimise peamine patogeneetiline hetk. Tekib küsimus: kas see mehhanism on podagra patsientidele oluline? On õiglane öelda, et see muutub oluliseks ainult juhul, kui podagra patsientidel esineb märkimisväärne hüperinsulinemia esinemissagedus. Vaatamata sellele, et selliseid uuringuid on vähe, on hüperinsulinemia ja infektsiooni sagedus podagra korral vastavalt 95% ja 76%. Sel juhul saame rääkida täiendavast patogeneetilisest mehhanismist? Kas infektsioon podagra patsientidele on kohustuslik seisund?

On äärmiselt oluline uurida seda aspekti järgmistel põhjustel. On näidatud metaboolse sündroomi sageduse suurenemist kogu maailmas. Kolmandas rahvatervise ja toitumise uuringus (National Health and Nutrition Survey Survey) läbiviidud 8 814 mehe ja naiste uuring näitas metaboolse sündroomi ebatavaliselt suurt esinemissagedust, kasvades vanusega: 6,7% 20-29-aastaste seas kuni 43,5% -ni 60–69-aastaste seas. WHO 2000. aasta aruandes võrreldi rasvumist epideemiaga. Podagra on täheldatud teiste haiguste hulgas (koos koronaarhaigustega, hüpertensiooniga, insultiga, diabeediga jne), millega kaasneb rasvumine.

Hiljutises uuringus, milles osales 55 podagra (keskmine vanus 50 aastat) patsienti, tuvastati peaaegu pooltel patsientidest IR, võttes arvesse HOMA indeksit. Siiski täheldati enamiku patsientide puhul teatud metaboolseid häireid. Saadud andmed näitavad üksikute seerumi lipiidide (TG, kolesterool, VLDL) usaldusväärset seost IL-i juuresolekul. Antropomeetriliste indeksite muutus (BMI suurenemine jne) podagra patsientidel tervikuna näib olevat loogiline, kuid rikkumised muutuvad IL-i juuresolekul selgemaks.

Kusihappe taseme analüüs näitas otsest seost hüperurikeemia taseme ja insuliiniresistentsuse vahel. Veelgi enam, identifitseeritud IR-ga patsiendid näitasid tendentsi pikaajalise artriidi kulgemise suhtes. Seega on IR areng väga oluline podagra patsientide jaoks, mis ei ole ainult kardiovaskulaarsete haiguste põhjustavate riskitegurite lihtne suurenemine. On väga tõenäoline, et räägitakse hüperinsulinemia ja IR mõjust haiguse kulgemisele, mida iseloomustab tahtlikult kõrge GU, kalduvus liigesehaiguse kroonilisele kulgemisele. Võib eeldada, et IR-ga podagra patsientide prognoos ei ole nii soodne nii südame-veresoonkonna häirete kui ka 2. tüüpi suhkurtõve ning seoses podagra enda arenguga.

Üks peamisi ülesandeid on podagra ravi ratsionaliseerimine, keskendudes peamiselt kardiovaskulaarsetele riskiteguritele ja ravimite metaboolsele ohutusele. Seni oleme enamikul juhtudel piirdunud toitumisalaste soovitustega, mis põhinevad puriinide ja alkoholi tarbimise piiramisel. Liigne alkoholi tarbimine on juba ammu seotud hüperurikeemia ja podagra vastu. On korduvalt näidatud, et podagra patsientide hulgas on iganädalane alkoholi tarbimine kaks korda suurem kui sama soo, kehakaalu ja vanusega kontrollrühmas. Alkoholi aktsepteerimisel üksi või kombineerituna kõrge puriinisisaldusega dieetiga on suurem mõju seerumi kusihappe sisaldusele kui kõrge puhtusastmega dieedi kasutamine. Arvatakse, et mõõduka allopurinooli annuste efektiivsuse puudumine, mis avaldub artriidi rünnakutes, peegeldab asjaolu, et patsient jätkab alkoholi võtmist, mis põhjustab kusihappe kontsentratsiooni kiiret muutust. Alkoholi toimemehhanism ei ole mitte ainult puriini komponentide kõrge sisaldus paljudes jookides, näiteks õlles ja veinis. Äge alkoholisisaldus põhjustab hüperlaktataemia, mis omab pärssivat toimet kusihappe eritumisele. Sama mõju on plii, sisaldub sadama veinis ja viski. Etanool metaboliseerub organismis, stimuleerib puriinide moodustumist. Ja lõpuks, etanool inhibeerib allopurinooli muundumist aktiivseks metaboliidiks, oksüpurinooliks, ja seetõttu suureneb metaboolse allopurinooli eritumine neerude kaudu ja urate vähendav toime väheneb.

Rääkides podagra toitumisest, tuleb rõhutada, et see küsimus ei ole nii lihtne kui tundub. Me täheldasime patsienti, kellele soovitati esimese klassikalise podagra rünnaku ilmnemisel madala puhtusega dieeti, mis ei piira kaloreid. Seoses liha ja kala range piiramisega laiendas patsient dieeti teravilja, rullide ja piimatoodetega. Aasta hiljem läks ta reumatoloogia instituudi kliinikusse, kellel oli pikaajaline artriit, mis hõlmas nelja liigest, kuid märkis kaalu suurenemist 20 kg võrra, märkis arteriaalse hüpertensiooni ilmnemist aasta jooksul ning uuringu käigus ilmnes hüperinsulinemia. Loomulikult on podagra saanud patsientide alkoholi koguse täpse ajaloo väljaselgitamine raske, kuna paljud peidavad tõelise summa. Kuid tundub mõistlik suunata rõhku tasakaalustatud toitumisele, mille eesmärk ei ole mitte ainult puriinide eraldatud piiramine. Hiljuti on näidatud, et süsivesikute ja toidutarbimise mõõduka piiramisega saavutatud kaalukaotus koos valgu ja küllastumata rasvhapete proportsionaalse suurenemisega podagra patsientidel põhjustas kusihappe taseme ja düslipideemia olulise vähenemise. Need andmed viitavad vajadusele läbi vaadata podagra patsientide toitumisjuhised.

Kiirete arteriaalse hüpertensiooni, südame isheemiatõve ja kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimite metaboolne ohutus on podagra patsientidel ülimalt tähtis. Selle kontseptsiooni kohaselt on soovitav mõista mitte ainult toimet lipiidide ja süsivesikute ainevahetusele, vaid ka mõju kusihappele. Metaboolse neutraalsusega ravimid, mis ei põhjusta lipiidide häireid ja insuliiniresistentsust,

Metaboolse sündroomi podagra teoreetiliste aspektide täiendav uurimine, süsivesikute metabolismi korrigeerimise, hüperlipideemia mõju haiguse kulgemisele, erinevate ravimiklasside metaboolse ohutuse uurimine podagra enda raviks ja sellega seotud tingimused - see kõik on praktikas väga oluline ja võib tuua uusi raviviise.

1. Garrod A.B. Podagra olemus ja reumaatiline podagra. London, Walton ja Maberly, 1859

2. Laragh J.H., Heinemann H.O. Demartini F.F. Klorotiasiidi mõju elektrolüütide transpordile inimesel; Seda võib kasutada südamepuudulikkuse, nefroosi ja tsirroosi raviks. JAMA 1958, 166: 145-152.

3. Oren B.G., Rich M., Belle M.S. Klorotiasiid (diuriil) hüperurikakideemilise toimeainena. JAMA 1958, 168: 2128-2129.

4. Arromdee E., Michet C.J., Crowson C. S., O'Fallon W.M., Gabriel S.E. Podagra epidemioloogia: Kas esinemissagedus kasvab? J Rheumatol 2002; 29: 2403–6

5. Takahashi S., Moriwaki Y., Tsutsumi Z. et al. Suurenenud vistseraalsete rasvade arv suurendab insuliiniresistentsuse riski podagra ajal. Metabolism 2001 Apr. 50 (4): 393-8

6. Dessein P. H., Stanwix A. E., Shipton E.A, Joffe B.I., Van der Merwe C.A. Dislipideemia ja insuliiniresistentsus podagra: patsient. Iii. Aafrika reumatismi vastane (AFLAR) konverents. Kaplinn, Lõuna-Aafrika, september 1999. Kaplinn: Ukenza, 1999.

7. Gutman A.B. Vaated primaarsete podagra tekke ja juhtimise kohta - 1971. J Bone Joint Surg 54A: 357–372, 1972

8. Mayne J.G. 27 podagra patsiendil leitud neerukahjustuste patoloogiline uuring. Ann Rheum Dis 15: 61–62, 1956

9. Emmerson B. Hüperlipideemia hüperurikeemia ja podagra korral. Ann Rheum Dis 1998; 57: 509-10

10. Ferns G.A.A., Lanham J., Dieppe P., Galston D.J., Apoproteiini geeni DNA polümorfism seondub primaarse podagra hüpertriglütserideemiaga. Hum Genet 1988; 78: 55–9.

11. Moriwaki Y., Yamamoto T., Takahashi S., Tsutsumi Z., Higashino K. Apolipoproteiini E fenotüübid podagra patsientidel: seos hüpertriglütserideemiaga. Ann Rheum Dis 1995; 54: 351-4

12. Maailma terviseorgan. Rasvumine: ülemaailmse epideemia ennetamine ja juhtimine. WHO konsultatsiooni aruanne. Tech Rep Ser 2000; 894: i - xii, 1

13. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Riikliku tervise ja toitumise uuringu levimus. JAMA 2002. aasta 16. jaanuar; 287 (3): 356–9

14. Takahashi S., Yamamoto T., Moriwaki Y., Tsutsumi Z., Higashino K. Vähendatud lipoproteiini metabolism. Br J Rheumatol 1994; 33: 731-4

15. Reaven G.M. Insuliiniresistentsuse roll inimese haigustes. Diabetes 1988; 37: 1595-607

Avaldatud Venemaa meditsiiniajakirja halduse loal.